Adv Sci：科学家开发出一种能将结肠癌细胞转化为正常细胞的新技术
本文研究结果表明，同时敲低相关的主要调节因子或能通过协同诱导分化和抑制恶性肿瘤发生，从而将结直肠癌细胞转化为正常样的肠上皮细胞，而且这一结果得到了体外和体内实验的验证。
2025-01-22
Sciene子刊：免疫突触脂筏的分子动力学影响CAR-T细胞的癌细胞杀伤行为
在这项研究中，这些作者旨在了解具有不同信号结构域的CAR-T细胞如何在分子和细胞水平上发挥作用，为设计以最大限度地提高CAR-T细胞抗肿瘤活性的CAR分子奠定基础。
2025-01-16
打破癌细胞的能量工厂！Nat Metabol：科学家发现特殊的酶类阻滞或能抑制肝癌的生长
本文研究结果表明，通过靶向作用醛缩酶A的功能来有到糖酵解不平衡或许能作为克服癌细胞固有代谢可塑性的一种独特的机会。
2025-02-12
ABCC1竟成癌细胞抵抗PROTAC治疗的关键“屏障”
本研究利用遗传筛选确定ABCC1是癌细胞中主要的PROTAC耐药因子，它通过排出MZ1水解产物限制其疗效，且在不同癌细胞系及对多种PROTACs的作用有差异，同时还发现了其他相关耐药和易感因子。
2025-02-06
Nat Commun：抗体特殊的“由外向内”信号或能揭示一种进入并杀灭癌细胞的途径
这项研究中，研究者Bin Xie及其同事进行了一系列实验来详细研究CQY684抗体与P-钙粘蛋白的结合。
2025-02-11
Nat Commun：利用反义寡核苷酸增加TRA2β基因中的毒性外显子水平，可激活癌细胞的自杀开关
这项新研究的核心是称为毒性外显子（poison exon）的微小遗传元件，这是大自然自己的蛋白生产“开关”。当这些外显子包含在RNA信息中时，它们会在蛋白形成之前触发其破坏，从而防止有害的细胞活动。
2025-03-17
Neoplasia：SR-B1影响胆固醇代谢，组合疗法有望制服癌细胞
本研究发现黑色素瘤细胞中SR-B1缺失会诱导胆固醇合成，其通过HIF1A及S1P信号通路发挥作用。联合抑制SR-B1和胆固醇合成可增加肿瘤细胞凋亡、抑制增殖，SR-B1是治疗黑色素瘤的潜在靶点。
2025-04-08
《癌细胞》：阴魂不散！研究发现，癌细胞发生坏死性凋亡后，仍可通过释放IL-1α抑制抗肿瘤免疫
在化疗等原因导致的坏死性凋亡发生过程中，癌细胞会通过释放IL-1α募集免疫抑制性中性粒细胞和巨噬细胞，在自己死后仍能导致肿瘤微环境的免疫抑制，因此抑制IL-1α也就成为了与现有治疗协同增效的手段。
2024-12-03
《癌细胞》：浆细胞也干了！南医大/中山大学/南大团队合作揭示胶质母细胞瘤中浸润浆细胞的促癌机制
通过产生抗体参与体液免疫的浆细胞，竟会在胶质母细胞瘤（GBM）中异常富集，帮助GBM干细胞（GSCs）维持自我更新来促癌！
2025-01-06