BMC Med：报道首个中国人AD致病新基因并证明其病理功能
该研究报道了中国家族性AD中PSENs/APP之外的致病基因突变并探索了可能的致病机制，明确了由ZDHHC21 p.T209S突变介导的棕榈酰化在AD的发生发展中的重要作用，为揭示AD复杂的发病机制提
科学家创造了更好的AD动物模型，终能模拟Aβ导致的tau病理和神经元死亡
不过，这个小鼠模型也有很明显的缺陷，那就是免疫系统的缺席。我们知道，AD发展中，免疫的作用是不可忽视的，这使得该模型有了不可预计的偏差。
研究发现微管稳定剂可干预重复性脑损伤诱导的阿尔茨海默病相关病理发生及神经退行性病变
这些验证有力证明了TBI能够诱导Tau蛋白的异常聚集和传播。无论是外源性tau病理种子诱导的还是未播种tau蛋白种子的实验，均提供了关联TBI和tau蛋白相关疾病病理发生机理的证据。
《细胞·代谢》：科学家首次发现，限时进食可恢复昼夜节律，改善阿尔茨海默病的病理变化和记忆力
Desplats团队的这一研究成果首次表明，通过限时进食调节AD模式小鼠的昼夜节律，可以改变诱发AD的关键通路，进而改善模式动物的认知。
斯坦福团队首次证实，骨髓移植可以替换大脑中90%的病变小胶质细胞，缓解阿尔茨海默病病理特征
不过我相信大家都能看得出来，对于阿尔茨海默病这种进展缓慢且不威胁生命的疾病而言，骨髓移植的代价太大了，在临床上是不可行的。因此，更好的办法是，在这些研究的基础上，找到安全有效/经济便捷的小胶质细胞替换
科学家发现一个新的tau病理特异性脑脊液生物标志物，或改变当前A/T/(N)框架
这项研究揭示了迄今与tau-PET结果和认知功能关联性最强的一个脑脊液生物标志物MTBR-tau243。
利用ClearTau平台在体外重建类似病理的Tau原纤维，用于研究阿尔茨海默病等神经退行性疾病
在一项新的研究中，来自瑞士洛桑联邦理工学院的研究人员开发了ClearTau，这是一种创新的方法和平台，用于重建阿尔茨海默病和其他神经退行性疾病中发现的蛋白Tau的聚集物。这一突破可能会加快Tau相关疾
科学家揭示了心肌细胞促进病理性心脏重构和功能障碍的机制
高血压的患病率在全球范围内正在上升。超过30%的成年人患有高血压，高血压是中风、心肌梗死和心力衰竭的主要危险因素。高血压患者的左心室负荷长期增加，导致左心室重构、松弛功能受损和心力衰竭风险增加。
福建医科大学许艳芳团队通过单细胞测序揭示不同病因急性肾损伤细胞病理机制
急性肾损伤是一种复杂的全身性疾病，也是危重病患者的常见并发症。目前的研究表明，AKI使慢性肾脏疾病(CKD)的风险增加近8-10倍，使其成为CKD发病的主要风险因素。
《神经元》：首个人脑研究显示，突触中低聚体tau或是阿尔茨海默病tau病理扩散的罪魁祸首！
这个研究基于阿尔茨海默病患者的脑样本，深入研究了低聚体tau，发现突触中的低聚体tau可能是tau病理在阿尔茨海默病患者大脑中扩散的罪魁祸首。