内质网应激通过miR-188-5p/hnRNPA2B1介导的肝细胞癌PKM2上调促进索拉非尼耐药
越来越多的证据表明，内质网(ER)应激促进了肝细胞癌(HCC)对索拉非尼的耐药性。然而，人们对其潜在机制知之甚少。本研究的目的是探讨内质网应激促进肝癌细胞对索拉非尼耐药的机制。
研究团队发现代谢应激环境下肝癌生存的新机制
上海交通大学仁济医院与中国科学院深圳先进技术研究院医药所等单位合作完成的最新研究成果Inhibition of AMPK activity by TRIM11 facilitates cell survival of hepatocellular carcinoma under metabolic stress于Wiley旗下的期刊C
Free Radical Biology and Medicine：增大氧化还原应激信号阈值促进健康衰老的研究获进展
活性氧（reactive oxygen species， ROS）有时候发挥有益的信号转导作用，有时候对生物大分子和细胞发挥有害的损伤作用，这种双重特性引起了人们广泛关注，前者被定义为oxidative eustress，后者定义为oxidative distress. 然而，如何区分这两种作用至今仍不清楚。中国科学院生物物理研究所研究员陈畅团队提出并定义了
CANCER CEll：氧化应激反应促进胃癌转移？这主要通过Keap1 Nrf2轴实现！
近段时间青岛大学附属医院的一个团队针对Nestin Keap1 Nrf2通路开展了相关研究，确定了Nestin介导的氧化还原稳态和肿瘤表型在胃癌细胞中的作用。
STTT: 应激如何调节毛囊干细胞
在最近发表在《自然》杂志上的一篇论文中，Choi等人证实，皮质酮(小鼠体内相当于人类皮质醇)通过调节Gas6基因表达，控制毛囊干细胞(HFCS)的沉默活动。
Nature Communications：揭示蛋白激酶RIPK1对饥饿应激的代谢调控机制
饥饿应激在哺乳动物新生儿存活、肿瘤微环境及缺血再灌注等一系列生理和病理过程中发挥重要作用。代谢调控对于饥饿条件下细胞及机体维持能量稳态及存活非常关键。蛋白激酶RIPK1是细胞存活与死亡的重要调控因子。1998年，人们发现RIPK1缺失的小鼠会在出生后1-3天内死亡，但分子机制一直不明确。新生小鼠刚出生后，由于脱离了母体营养的供应，处于严重的饥饿状
内布拉斯加大学医学中心：内质网应激介导的前列腺癌进展的非经典机制
持续性内质网(ER)应激是前列腺癌发生的基石之一，但其机制尚不清楚。此外，酒精是一种生理内质网应激诱导剂，酒精中毒与前列腺癌(PCA)进展之间的联系有很好的文献记载，但没有很好的特征。
