来自北京大学生命科学学院，加拿大西奈山医院等处的研究人员发表了题为“A Cell Cycle-Dependent Regulatory Circuit Composed of 53BP1-RIF1 and BRCA1-CtIP Controls DNA Repair Pathway Choice”的文章，DNA双键断裂修复机制中的一个关键环节：发现了53BP1的下游效应蛋白Rif1...

随着个体不断老化，DNA损伤及突变不断增多。目前已经认为，导致这样的结果主要是由于基因毒性压力的不断增加以及DNA修复能力的不断降低。但是这两种诱因并不是彼此孤立的，比如DNA损伤能够通过突变干扰DNA修复能力，反过来增加了未被修复的受损DNA的数量。

氧化应激是导致许多严重疾病如癌症、阿尔茨海默氏症、动脉硬化及糖尿病的元凶。当身体暴露于过量的电荷或者极强的氧化物中时，氧化应激便会发生。这些通常是在呼吸或其他代谢过程中发生，在持续的压力、暴露于紫外线或X射线时同样也会出现氧化应激。如果氧化应激过于强烈，它将压倒机体的天然防御。这些强劲的氧化物能破坏遗传物质，导致DNA产生一种有害的8-氧-鸟嘌呤碱基突变。

人DNA错配修复机制 在真核生物---包括人在内的一组有机体---中，存活的关键就是某些蛋白能够快速和准确地修复当DNA发生复制从而制造新细胞时产生的基因错误。 根据2011年12月23日发表在《科学》期刊上一篇研究论文，美国路德维希癌症研究所和加州大学圣地亚哥分校医学院研究人员发现这些蛋白发挥它们作用---即一种称作DNA错配修复(DNA mismatch repair)的过程---的部分奥

近期来自浙江大学生命科学研究院、韩国成均馆大学、香港大学和美国M.D.安德森癌症中心的研究人员联合发表了题为“RAD18-BRCTx interaction is required for efficient repair of UV-induced DNA damage”的研究论文，揭示了RAD18蛋白通过与BRCTx互作参与DNA损伤的复制后修复的作用机制。

一旦激活，一群新的常驻性心脏细胞形成新的心肌修复损伤 小鼠心脏(图片来自英国心脏基金会) 【Towersimper注：本文为译文，仅用作研究之用，不得用作商业开发，转载请标明翻译者towersimper】 [The Scientist：June 8, 2011 By Megan Scudellari] 根据本周发表在Nature杂志上的新研究[1]，研究人员在心脏组织外层中...

粘膜是人体与外界的第一道屏障。人们生活中的体会在于大量摄取酒精、辣椒等刺激物，或长期服用非甾体类消炎镇痛药（如阿斯匹林）以及肿瘤病人化疗后均可引起胃痛、腹泻和口腔溃烂等疾病症状，那是因为消化道粘膜损伤和溃疡的缘故。脊椎动物三叶因子（trefoil factors, TFFs）广泛分布在上皮系统中，与粘膜保护、损伤修复和肿瘤密切相关，在胃肠道粘膜的损伤修复中起到重要的作用。

被烷基化或脱氨基的DNA碱基，在一个保护基因组完整性、但同时又会干预癌症烷基化疗法的过程中被DNA糖基化酶（修复酶）清除。迄今所研究的DNA糖基化酶采用一个被修饰的碱基插入活性点的机制。 现在，最近发现的DNA糖基化酶AlkD的结构已被确定，并且也显示了一个非常不同的机制。按这种机制，被修饰的碱基从一个“螺旋外”位置伸出，这个位置只使N3- 和N7-被烷基化的碱基发生解理。

生物谷Bioon.com 讯 2010年7月29日，浙江大学生命科学研究院的黄俊教授研究团队在DNA 损伤修复领域有了重大发现。DNA交联损伤的检测和修复主要由一组FA (Fanconi anemia)蛋白来完成。FA蛋白得名于一种罕有的常染色体遗传病：范可尼贫血症，在范可尼贫血症的病人中FA蛋白以各种突变体形式存在，因而导致DNA交联损伤无法得到修复。

2月13日的《公共科学图书馆·综合》（PLoS ONE）杂志刊登了中国科学院北京基因组研究所基因组科学及信息重点实验室胡松年研究员与浙江大学华跃进研究员共同指导完成的文章——A Novel OxyR Sensor and Regulator of Hydrogen Peroxide Stress with One Cysteine Residue in Deinococcus radioduran