癌症还会“绑架”机体的神经系统？！Nature： 癌细胞能够主动损害机体周围神经，引发慢性炎症，进而诱导免疫系统“叛变”
来自德克萨斯大学MD安德森癌症研究中心等机构的科学家们通过研究揭示了一种全新的抗癌耐药机制，即癌细胞会主动损伤机体周围的神经从而引发慢性炎症，进而“教唆”免疫系统“叛变”并导致免疫治疗失败。
北京大学最新Cell论文：刘君团队开发全转录组单个m6A位点功能筛选工具——FOCAS，揭开m6A在癌症中的复杂性和治疗意义
该研究开发了 CRISPR-dCas13b-FTO 筛选功能性 m6A 位点检测技术——FOCAS，这是一种基于 CRISPR-dCas13b 的平台，能够实现高通量、位点特异性的 m6A 功能筛选。
《癌症研究》：手术促癌转移证据+1！科学家发现，手术会导致中性粒细胞胞外陷阱形成，重编程癌细胞代谢，促进癌细胞存活和转移
为了研究手术后释放的NETs在肿瘤进展中的作用，研究人员采用了多种手术模型，分别证实腹部手术可以促进血液中癌细胞的肺转移，还可以促进皮下瘤的进展；切除移植瘤的原发灶，也会促进癌症的远处转移。
Nature子刊：IL-10-mRNA 纳米颗粒，重编程肿瘤免疫，提高癌症免疫治疗效果并防止复发
该研究通过 IL-10-mRNA 纳米颗粒（IL-10-mRNA@NP）对肿瘤免疫进行系统性重编程，联合免疫检查点阻断（ICB）治疗，显著提高了癌症免疫治疗效果，还诱导了持久的抗肿瘤免疫记忆。
Nature：李子海团队揭开T细胞耗竭的根本机制——蛋白错误折叠引起的毒性应激反应，为新一代癌症免疫疗法指明方向
该研究首次发现，大量错误折叠蛋白质堆积引发的非经典蛋白毒性应激反应（PSR）是驱动 T 细胞耗竭和免疫逃逸的关键机制，研究团队将其命名为为 Tex-PSR（T 细胞耗竭特异性蛋白质毒性应激反应）。
Sci Adv：揭示MYC抑制剂与线粒体代谢的协同作用，有望成为癌症治疗的新策略
本研究揭示了MYC抑制剂与线粒体代谢抑制剂之间的协同作用，为癌症治疗提供了新的策略，未来，研究人员还将进一步探索这种联合治疗方案的临床应用潜力并评估其在不同癌症类型中的疗效。
Lancet：200年来中国专家首次领衔，发布全球肝癌报告，60%肝癌可预防，并提出肝癌防治十大策略
研究指出，全球至少有60%的肝癌可通过减少风险因素来预防，包括乙型、丙型肝炎病毒、酒精、代谢功能障碍相关脂肪性肝病。研究还提出了肝癌防治的十大策略。
Nat Cancer：为m6A"打上标签"，南方医科大学何厚胜/许鑫利用新型METTL3编辑工具高通量鉴定癌症功能性m6A位点
该研究确定CHD9是前列腺中的肿瘤抑制基因，其表达通过m6A依赖性结合YTHDF1和与MYBBP1A的相互作用来调节。
《自然·癌症》：癌细胞送“粮”，成纤维细胞投降！科学家首次发现，癌细胞会用线粒体拉拢成纤维细胞，使其促癌
研究发现，癌细胞可以通过隧道纳米管（TNT）将自身的线粒体输送到成纤维细胞内部，借助这些线粒体的能量，将成纤维细胞重编程为CAF，进而促进肿瘤的生长。
Nature子刊：哈佛大学研究发现，猪油/牛油等动物油会抑制免疫系统，促进癌症发展
这项研究表明调整饮食中的脂肪成分（使用植物脂肪代替动物脂肪）可能会改善肥胖癌症患者的治疗结局。