科学家首次发现，幽门螺杆菌毒蛋白竟能抑制阿尔茨海默病毒蛋白聚集
幽门螺杆菌产生的毒力因子CagA，在致癌这一功能之外，竟然还有一个神奇的功能——抑制β淀粉样蛋白（Aβ）、Tau蛋白和α突触核蛋白（α-Syn）等致病性淀粉样蛋白的聚集。
最新Sci Adv：新冠病毒竟会诱发阿尔茨海默病相关脑部病变
来自耶鲁大学医学院等机构的科学家们通过研究发现，新冠病毒或会诱导阿尔茨海默病相关的淀粉样蛋白病理变化，这一发现为理解新冠后遗症提供了新的视角。
血管化神经免疫类器官模型助力阿尔茨海默病研究与药物开发
本研究构建了血管化神经免疫类器官模型，sAD患者大脑提取物可诱导其出现多种AD病理特征。经Lecanemab治疗有效果且能模拟药物副作用，该模型为AD研究及药物研发提供新平台。
Alzheimers Dement：科学家发现了16个新型的阿尔兹海默病易感基因
本文研究揭示了16个新型的阿尔兹海默病易感基因位点，同时研究人员倡议后期进行更多的研究，并对多种队列人群进行基于全基因组测序的关联分析研究。
诺华创新药物信倍立®（盐酸阿思尼布片）在华获批，开启慢粒STAMP精准靶向治疗新时代
2025年5月14日,诺华创新药物信倍立®(盐酸阿思尼布片)获得国家药品监督管理局批准,用于治疗新诊断的费城染色体阳性的慢性髓细胞白血病(Ph+ CML)慢性期(CP)成人患者。
《自然》子刊：科学家发现，增加小胶质细胞ACE表达水平，或可成为阿尔茨海默病的新治疗方向！
表达ACE的小胶质细胞带来的变化，成功减少了9月龄的AD小鼠将海马下托和顶叶联合皮层第五层中的神经元变性，以及海马CA1辐射层和顶叶联合皮层中的兴奋性突触丢失，恢复到与野生型小鼠相似的水平。
Nat Aging：ACE 蛋白让小胶质细胞重获“噬”斑能力，或可逆转阿尔茨海默病？
这项研究的意义不仅在于发现了 ACE 的新功能，更提供了一种潜在的细胞疗法思路：通过改造小胶质细胞细胞增强 ACE 表达，或许能克服 AD 中常见的免疫细胞功能缺陷。
Mol Psychiatry：新型类器官解锁散发性阿尔茨海默病病理密码，助力药物研发
本研究开发出含多种人类细胞的血管化神经免疫类器官，sAD患者脑提取物可诱导其出现多种AD病理，经FDA批准药物治疗后病理减轻，该模型为AD研究及药物开发提供新平台。
Nature Aging：宋伟宏/张韵团队揭示GLP-1类减肥药防治阿尔茨海默病新机制
该研究发现，GLP-1受体激动剂（GLP-1RA）通过激活细胞能量代谢重要通路 AMPK，显著降低阿尔茨海默病的核心病理特征，并有效改善认知功能障碍。
Immunity：胡宝洋/滕兆乾团队开发恢复小胶质细胞稳态策略，为阿尔茨海默病治疗带来新思路
这项突破性研究首次系统阐明了 TMEM119 在维持小胶质细胞稳态及调控阿尔茨海默病进程中的核心作用机制。