Nature子刊：刘兴国/应仲富团队揭示线粒体未折叠蛋白反应抑制体细胞重编程中的多能性获得和间充质-上皮转化
鉴于 EMT 在肿瘤转移中的关键作用，这些关于线粒体未折叠蛋白反应与 EMT 之间联系的研究结果具有重要的病理学意义，并揭示了肿瘤治疗的潜在靶点。
2025-04-12
STTT：重医大/中大团队发现，伊立替康可以破肿瘤乳酸化的局，让肿瘤重新对蒽环类药物敏感！
瘤内乳酸诱导的乳酸化，通过调节同源重组修复，促进肿瘤对蒽环类药物的耐药；而伊立替康竟然可以通过阻断关键蛋白的乳酸化，抑制癌细胞的同源重组修复，恢复肿瘤对蒽环类药物的敏感性。
2025-07-12
科学家有望利用实验性药物MT-125重启胶质母细胞瘤的死亡程序
目前有证据表明，MT-125不仅对治疗恶性形式的胶质母细胞瘤有效，而且对于其它恶性胶质瘤和癌症或许也有一定的治疗疗效。
2025-07-03
Immunity：张翔团队揭示三阴性乳腺癌耐药新机制——肿瘤来源的花生四烯酸重编程中性粒细胞促进免疫抑制和治疗耐药
这项研究揭示了三阴性乳腺癌（TNBC）细胞来源细胞外囊泡通过其中携带的花生四烯酸重编程中性粒细胞，从而促进了三阴性乳腺癌的免疫抑制和治疗耐药。
2025-04-03
癌症是一种代谢疾病：Cell论文揭示精氨酸驱动代谢重编程，促进肝癌生长
这项在小鼠、细胞以及肝细胞癌患者来源的类器官中的研究表明，精氨酸通过与RBM39的结合重新编程肝细胞癌中的代谢，这一发现为肝癌的早期诊断提供了新的生物标志物，也为肝癌治疗带来了新靶点。
2025-02-20
科学家分析近20万细胞，发现减重可逆转肥胖导致的细胞衰老，但促炎巨噬细胞持续存在，或为反弹原因
减重通过抑制脂肪组织衰老及相关炎症和组织损伤机制，促进了代谢健康的改善。研究建立了减重手术后人类脂肪组织的空间数据集，能提供体重减轻机制的更多动态认知。
2025-07-11
Int J Biol Macromol：黄麻里的益生菌“保镖”——纳米纤维素低剂量护鼠李糖乳杆菌闯过热、氧化和抗生素三重关
本研究发现低剂量黄麻纳米晶纤维素（JNCC）能有效增强鼠李糖乳杆菌对热、氧化及抗生素等胁迫的抵抗力，其通过调节膜蛋白转运和DNA整合相关基因表达维持转录稳态，可作为益生元添加剂应用。
2025-06-28
科学家破解GIPR激动剂和拮抗剂都能减重之谜，原来它调控两条独立减重通路
科学家们发现，GIPR可真是个挺奇怪的靶点，因为无论是拮抗它还是激活它，竟然都能够起到减重的作用，而且虽然搞不清楚中间的机制通路是怎么回事，终点好像还是一致的。
2025-05-02