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Cell:化学重编程与转录因子重编程“分道扬镳”——p53从“抑制者”变身“守护者”,保障CiPSC基因组完整性与高效诱导

研究揭示了化学重编程中p53的完全相反的作用:p53是化学重编程所必需的,并且p53的保留能够保障基因组完整性,同时防止过度的上皮-间充质转化(EMT)。

2026-04-28

Nat Genet:从脑图谱到肿瘤微环境:同济大学王晨飞/张鹏开发新工具让高分辨率空间转录组“看清每一个细胞”

该研究提出了Cellist——一种整合图像与表达信息的新型多模态细胞分割方法,能够实现全面的细胞层面分析。

2026-06-20

细菌的“万能转录钥匙”——畅磊福等合作发现天然CRISPR系统变身基因激活器,可按RNA指令打开基因表达

该研究通过确定来自 Flagellimonas taeanensis 的 dCas12f - σE 系统的冷冻电子显微镜结构,揭示了 RNA 引导的转录起始的新模式。

2026-03-08

四川大学袁泉团队揭示METTL16-YTHDC1特异性功能轴耦合共转录剪接以调控发育

该研究揭示了m6A读取器YTHDC1与写入器METTL16之间一个关键且特异的功能轴。

2026-04-26

Adv Sci:中山大学江冠民等团队揭示NFIB通过形成核内凝聚体激活SLC3A2转录,抑制铁死亡抵抗治疗

本研究揭示了一种基于相分离的转录调控机制,将NFIB与铁死亡耐药相关联,并为联合靶向NFIB通路与铁死亡诱导剂治疗CRPC提供了理论依据。

2026-03-18

四川大学彭星辰等团队发现SPI1基因是头颈鳞癌“mRNA超转录”的总开关,推动肿瘤恶性演进

研究结果表明,由 SPI1 引发的 mRNA 高级转录在头颈部鳞状细胞癌的发展中起着重要作用,并为侵袭性恶性肿瘤背后的转录失调提供了新的见解。

2026-03-25

——转录因子通过稳态缓冲实现表达普适调控

TF通过稳定RNAP在启动子上的结合来调节表达。这种关系的结果是,TF通过影响不同基础活性启动子的恒定调节表达水平来缓冲表达,从而确保在遗传或环境变化的情况下保持稳态控制。

2026-01-06

Nat Commun:南方科技大学郎曌博/杜嘉木揭示DNA去甲基化可招募甲基化敏感型转录因子SlSPL-CNR调控番茄风味酯合成的新机制

该研究首次证实DNA甲基化抑制番茄SPL转录因子SlSPL-CNR的结合,果实成熟过程的DNA去甲基化促进SlSPL-CNR结合,抑制调控下游基因SlAAT1表达,进而影响番茄果实风味酯合成。

2026-07-05

《Cell》发现共生关系的“单程票”机制:甲虫用不可逆的转录沉默换取蚁群准入,陷入永续依赖的进化陷阱

该研究发现了一种在甲虫体内存在的生物隐形装置,它能够让甲虫进入蚂蚁群体之中。通过转录沉默技术,甲虫能够关闭体表烃类化合物(CHC)的生物合成过程——这些化合物是起着多效性保湿屏障作用的体表信息素。

2026-02-15

Lancet子刊:韩鹏/向熙/林春华等合作发现体细胞结构变异通过激活TPX2转录推动上尿路移行细胞癌肌层侵袭与微环境重塑

这项研究如同一盏探照灯,照亮了UTUC基因组中曾被忽视的“结构变异暗区”,揭示了其驱动肿瘤恶性演进的核心机制,为未来实现更精准的分子分型和治疗干预奠定了坚实的科学基础。

2026-04-14