Cell Stem Cell：南京医科大学郜原团队揭示干细胞移植的“免疫开关”
在人源化视网膜退行性变模型中，预处理后的移植物显示出减少的T/自然杀伤（NK）细胞浸润、延长的存活期和改善的视功能，且无需慢性全身免疫抑制，这支持了离体JAK抑制作为RPE细胞疗法的可行辅助手段。
科学家首次揭示大脑-神经-免疫细胞通路的“点火”机制
研究结果揭示了一种潜在的神经免疫机制，解释了心理压力如何加剧皮炎，强调了Pdyn+交感神经-嗜酸性粒细胞轴作为大脑和皮肤炎症之间的关键界面，具有潜在的治疗意义。
Cell子刊：肠道噬菌体隐藏“免疫开关”，马迎飞团队揭示全新抗CRISPR蛋白家族
该研究成功从人类肠道噬菌体中，发现了一大批能够抑制II型CRISPR系统的Acr，并揭示了一类全新的、结构高度相似却机制多样的抗CRISPR蛋白家族—GutAcraca
Adv Sci：山东大学田辉等团队发现肿瘤免疫逃逸“双重开关”：转录因子ZBTB21同时抑制细胞焦亡与抗原呈递，其靶向解除可克服免疫治疗耐药
该研究表明ZBTB21 是一个可成药的关键节点，协调细胞焦亡抵抗与抗原呈递逃逸，为重塑抗肿瘤免疫提供了联合治疗策略。
Nature：李子海团队揭开T细胞耗竭的根本机制——蛋白错误折叠引起的毒性应激反应，为新一代癌症免疫疗法指明方向
该研究首次发现，大量错误折叠蛋白质堆积引发的非经典蛋白毒性应激反应（PSR）是驱动 T 细胞耗竭和免疫逃逸的关键机制，研究团队将其命名为为 Tex-PSR（T 细胞耗竭特异性蛋白质毒性应激反应）。
Cancer Cell：缪煜轩团队揭示癌症免疫治疗复发新机制：肿瘤起始干细胞通过代谢对话塑造免疫抑制微环境
这项研究系统揭示了肿瘤起始干细胞通过代谢途径特异性调控肿瘤-基质交界处中性粒细胞功能的新机制，为理解肿瘤免疫抑制微环境的形成提供了重要理论依据。
JCI：复旦大学王中华/江一舟/金希揭示免疫治疗耐药新靶点
该研究提供了三阴性乳腺癌转移的全面基因组特征，确定PKD1是免疫逃避的关键调节剂，并提出了克服免疫疗法耐药性的潜在策略，有助于mTNBC精确治疗的进展。
《自然·免疫学》：科学家发现，淋巴结是免疫治疗的引爆点
这项研究成果，再次证实了淋巴结在抗肿瘤免疫中的作用，以及淋巴结是免疫系统响应免疫治疗的关键，为靶向淋巴结的免疫疗法开发，提供了新思路。
2篇《Nature》揭示：激活应激反应ATF4，促转移、抑免疫
研究结果表明表观遗传干扰素反应 - ATF4 激活是老年肿瘤中细胞谱系可塑性和转移的致病因素，为患有肺腺癌（这是肺癌中最常见但研究最少的亚型）的老年患者提供了治疗机会。
合成致死新进展：新型抑制剂联手PARP疗法，针对耐药难题
在乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌和胰腺癌等癌症类型中，BRCA1/2基因常常突变，导致同源重组修复功能受损。基于这一思路，PARP抑制剂应运而生，并已成为治疗这类癌症的重要疗法。