Cell：化学重编程与转录因子重编程“分道扬镳”——p53从“抑制者”变身“守护者”，保障CiPSC基因组完整性与高效诱导
研究揭示了化学重编程中p53的完全相反的作用：p53是化学重编程所必需的，并且p53的保留能够保障基因组完整性，同时防止过度的上皮-间充质转化（EMT）。
Nat Genet：从新石器时代到基因组时代：王晓武/武剑厘清芸薹属作物驯化与异源四倍体起源之谜
该研究通过对21个芸薹基因组组装体中的所有同线性区域进行泛区块（pan-blocks）界定，并分析涵盖上述三个物种的3,330份种质资源，重建了芸薹属A基因组的进化轨迹。
Cell：基因组的“罗生门”——选错参考，我们对物种演化的理解可能错得离谱
该研究告诉我们，选错参考基因组，不仅仅是得到一个有些许误差的结果，而是可能让我们走进一个由数据构建的“镜中世界”，看到一个与现实截然相反的演化故事。
破解 "暗基因组" 密码！Science：发现一类能感知环境机械特性的特殊 DNA 片段
杜克大学的研究人员利用CRISPR技术，在"暗基因组"中发现了此前未被标注的DNA片段，这些片段负责控制细胞如何感知并响应其局部环境的机械特性。
哈尔滨工业大学张岩/吴琼发现基因组印记枢纽Dlk1-Dio3的结构域失调
该研究通过CRISPR/Cas9介导的转录终止盒插入技术，在Dlk1–Dio3结构域内构建了四种不同的小鼠模型，旨在阐明亲本来源特异性效应。
两项独立研究推出新型半透性胶囊平台，攻克活细胞长期培养与多步基因组学难题
SPCs 在众多生物和生物医学应用方面具有巨大潜力。SPCs 的尺寸选择性渗透性、机械弹性、卓越的生物相容性以及核壳结构为在单细胞、微生物或生物分子上进行复杂的分子检测提供了创新的框架。
Cancer Letters：全基因组CRISPR/Cas9敲除筛选发现MCL1为清除帕博西尼诱导的细胞衰老靶点并改善治疗后免疫抑制微环境
该工作通过全基因组CRISPR/Cas9功能缺失筛选，鉴定出抗凋亡蛋白MCL1是清除CDK4/6抑制剂帕博西尼诱导的结直肠癌衰老细胞的关键靶点，并提出了一种“诱导衰老-联合诱导凋亡”的协同清衰疗法。
NCB：细胞核的“糖基密码锁”，中山大学丁俊军等团队发现N-聚糖在核内“锁住”甲基化酶，守护基因组“禁区”稳定
通过全局性N-糖基化抑制以及对内核膜蛋白的N-糖基化位点（N-glycosite）进行突变，作者进一步证实，N-糖基化有助于维持H3K9me3异染色质及基因组稳定性。
Cell：沉默的基因组，喧嚣的转录场——解密结核菌适应性的隐藏驱动力
该研究通过技术创新和大规模数据分析，为我们描绘了一幅前所未见的结核菌演化全景图。它告诉我们，面对这个古老而狡猾的对手，我们不能再仅仅满足于研究它“是什么”，而必须更深入地理解它“做什么”以及“如何做”