脑蛋白磷酸化可能是关键
2018年6月17日/生物谷BIOON/---长时间醒着能够导致认知功能障碍，并且对睡眠的需求持续地在增加。睡眠随后通过分子生物化学变化来让大脑保持清醒。这些变化影响神经元可塑性和大脑功能，但是“睡意（sleepiness, 也译作睡眠需求）”的分子基础尚未得到很好的理解。在一项新的研究中，来自日本筑波大学、美国圣犹大儿童研究医院、德克萨斯大学西南医学中心和中国北京生命科学研究所的研究人员研究了构
发现治疗脑转移的新方法，可显著延长癌症病人生存期
2018年6月13日讯 /生物谷BIION /——脑部微环境给癌症转移起始细胞带来了特别严重的选择压力，但是癌症总是可以以未知的机制避开这些压力，成功在脑部建立转移灶。活化的星形胶质细胞是脑部微环境中的关键组成部分，可以在不进入病变区的情况下限制转移灶。图片来源：CNIO为了揭示脑部转移灶形成的机制，来自西班牙国家癌症中心等单位的研究人员在Manuel Valiente博士的带领下发现脑部转移细胞
一种淋巴瘤药物可能用于治疗脑癌
发表在最新一期美国《科学·转化医学》杂志上的一项研究说，用于治疗淋巴瘤和白血病的靶向药物依鲁替尼或可用于治疗一种常见且致命的脑癌——脑胶质瘤。领导研究的美国克利夫兰诊所勒纳研究所科学家鲍仕登对新华社记者说，动物实验发现，依鲁替尼可延长患脑胶质瘤小鼠存活时间，使生存期比使用目前治疗脑胶质瘤常用化疗药替莫唑胺延长１０倍左右。研究还发现，依鲁替尼与放射性治疗联用的效果比单用依鲁替
Science子刊：深部脑刺激有助治疗糖尿病吗？
2018年5月26日/生物谷BIOON/---在一项新的研究中，来自荷兰阿姆斯特丹学术医学中心的研究人员报道对大脑腹侧纹状体进行电刺激会显著提高多巴胺水平，从而增加身体对胰岛素的敏感性。相关研究结果发表在2018年5月23日的Science Translational Medicine期刊上，论文标题为“Striatal dopamine regulates systemic glucose me
加拿大评估含钆对比剂脑部沉积风险以及潜在的脑和神经系统不良反应
2016年，基于发表的研究表明重复使用含钆对比剂（GBCA）会造成钆在脑部蓄积，加拿大卫生部对钆在脑部蓄积的风险和潜在的神经系统不良反应进行了评估，认为钆脑部蓄积对神经系统的影响尚不明确。2017年，基于欧洲药品管理局的评估结果、企业的报告和发表文献等来源的新信息，加拿大卫生部启动了第二次评估，用于确认是否有证据支持采取进一步监管措施。目前在加拿大上市销售的GBCA根据化学结构的不同，
研究人员首次使用生物材料实现功能性脑组织再生
2018年5月25日讯 /生物谷BIOON /——由于大脑再生修复受损脑组织的能力有限，中风成为了致残的主要原因之一。中风之后，中风部位会缺乏正常的脑组织，主要是由于炎症和免疫反应增加、血管生成及神经生长严重受限。目前治疗性促血管生成的材料已经被用于修复成年人中风缺血部位，主要功能是形成血管网络。但是这些促血管生成的材料是否可以促进神经修复仍然还不清楚。图片来源：UCLA Health为了直接帮助
药明生物合作Bioasis 开发生产脑癌候选药物xB3-001
生物制药技术平台公司药明生物（WuXi Biologics， 2269.HK）与加拿大生物技术公司Bioasis（TSX.V：BTI； OTCQB：BIOAF）21日宣布首次建立战略合作，共同开发及生产Bioasis公司用于治疗脑癌的生物候选药物xB3-001。Bioasis是一家生物制药公司，自主开发了独特的xB3专利技术平台，该平台能研发透过血脑屏障（BBB）的新疗法，
中国科学家提出启动“全脑介观神经联接图谱”国际合作计划
5月2日，香山科学会议在北京召开第S40次学术讨论会，与会科学家在会议上提出启动“全脑介观神经联接图谱”国际合作计划（以下简称“计划”）。该计划目标于2020年完成十万级神经元的斑马鱼大脑介观图谱，2025年完成小鼠全脑介观图谱，2030年完成猕猴全脑介观图谱。图谱将确定神经元空间位置、“输入”“输出”、以及与大脑功能（如行为、情感等）的因果关系等。人类大脑是一个极其复杂的巨系统，脑内
血流或是决定肿瘤转移的主要因素！
2018年4月14日讯 /生物谷BIOON /—长期以来科学家们都猜想血流在肿瘤转移过程中发挥着一定的作用。但是一项在斑马鱼和人体内进行的最新研究证明循环血流影响着循环肿瘤细胞（CTCs）最终被血管抓住并进入组织的位置，也就是癌症形成转移灶的位置。图片来源：Jacky Goetz et al.在一篇近日发表在《Developmental Cell》上的研究中，来自法国国家健康和医学研究所（INSE
核转运蛋白β1作为脑胶质瘤治疗靶点的分子机制研究获进展
近日，中国科学院神经科学研究所、脑科学与智能技术卓越创新中心、神经科学国家重点实验室熊志奇研究组的研究成果，以《抑制KPNB1扰乱蛋白质稳态并诱发非折叠蛋白反应介导的胶质母细胞瘤细胞凋亡》为题，在线发表在《癌基因》上。研究揭示了抑制蛋白核转运受体KPNB1产生蛋白稳态失调和非折叠蛋白反应（unfolded protein response， UPR），阐明了凋亡的上游分子信号通路和耐受