Nat Commun：我国科学家揭示小胶质细胞在预防脊髓损伤后轴突变性中起着重要作用
这项新的研究借助Qu教授实验室开发的前沿体内多模态显微镜和光透明技术，首次展示了在生理条件下可视化脊髓中神经胶质细胞-节点相互作用的能力。
Alzhei & Demen：机体全身性炎症或在空气污染所致的认知功能损伤上扮演着重要角色
本文研究结果表明，全身性炎症过程或能部分解释PM2.5对机体认知功能所产生的有害影响，同时研究人员还揭示了低水平的全身性炎症帮助控制机体神经毒性作用背后的分子机制。
Nat Commun：调节性T细胞采用损伤特异性表型，通过巨噬细胞促进心肌梗死后小鼠的心脏修复
这项研究强调了基于Treg的心肌梗死治疗方法的有效性，其中缺血心脏中Treg的快速积累是改善心脏修复的关键因素。
Redox Biol：EC-S1PR2诱导线粒体过度分裂加剧炎症反应，加重I/R后的心脏损伤
本研究发现EC-S1PR2是控制炎症反应和心脏I/R损伤的关键调节因子，EC特异性S1pr2功能丧失可显著降低炎症反应和心脏I/R损伤，而EC特异性S1pr2功能获得可加重心脏I/R损伤。
Nature：科学家开发出一种有望减缓中风相关大脑损伤的特殊分子—LK-2
LK-2能有效预防谷氨酸过度刺激酸敏感离子通道，从而就能减少钙离子的流动和细胞的死亡。此外，LK-2并不会影响NMDARs或其它常规的神经递质，这就揭示了其作为新一代中风疗法的潜力。
Acta Pharm Sin B：在中暑期间，Kupffer细胞中血红素加氧酶1介导的铁死亡引发肝损伤
这项研究全面阐明了hs诱导肝损伤的复杂分子机制，强调了KCs亚群的不同反应，以及HMOX-1在协调KCs，特别是KC2和NLRP3炎症小体激活中的关键作用。
研究发现一种新颖的神经类组织可在脊髓损伤处重建中继脑源性神经信息的神经通路
该研究阐明全横断脊髓损伤后，LINGO-1的高表达阻断了TrkC (NT-3受体) 二聚体的形成，导致神经元死亡。
研究发现，这种常见的维生素竟能抗癌，增加癌细胞DNA损伤，促进癌细胞死亡
这项体外研究表明，维生素C可以增强氧化诱导的内源性DNA损伤，促进癌细胞死亡，同时对正常的皮肤细胞发挥保护作用，还能增强现有黑色素瘤药物的疗效，值得进一步研究。
JEM：这种常见的纤维补充剂，或诱发肠道炎症，并加剧肠道损伤
与没有患有炎症性肠病的人相比，患有炎症性肠病的患者，与喂食菊粉的小鼠相似，其血液和粪便中的胆汁酸含量较高，肠道中的嗜酸性粒细胞含量也过高。
Cell子刊：山东大学初波团队等揭示抵抗铁死亡新机制，为肝损伤治疗带来新靶点
该研究团队阐明了类固醇代谢物17-OH PREG通过GPR56/ADGRG1途径抵抗铁死亡的新分子机制，并首次揭示了GPCR和相应的信号传导调控的铁死亡在临床治疗中的潜在重要作用。