Cell Reports：胰腺癌细胞可塑性和干性的偶联机制：Jagged1调控混合EMT状态重新定义胰腺癌干细胞群，为靶向治疗提供新思路
该研究首次揭示，Jagged1-Notch信号通路通过稳定一种“混合上皮-间质转化（hybrid-EMT）”状态，调控CD9高表达的肿瘤干细胞，进而驱动胰腺癌的生长与异质性。
JCI：浙江大学梁廷波/王超合作揭示胰腺癌免疫逃逸的"恶性循环
该研究阐明了驱动PDAC免疫逃逸的CD138+ TAM-Siglec-F+中性粒细胞轴，并提出了一种整合IL-34-syndecan-1信号传导阻滞和抗PD-1免疫疗法的治疗策略，用于治疗PDAC。
Immunity：胰腺癌免疫治疗为何“踢铁板”？科学家发现叛变的调节T细胞可以被“劝降”
来自美国俄勒冈健康与科学大学等机构的科学家们通过研究揭示了胰腺癌免疫治疗失败的深层原因并提出了一种颇具反直觉的策略：与其费力清除那些捣乱的调节性T细胞，不如将它们“策反”。
Cancer Cell：复旦大学虞先濬/施思合作绘制胰腺癌细胞类型分辨的预后图谱
该研究整合152例胰腺癌患者的单核RNA测序与长期生存数据，构建了细胞类型分辨的预后图谱，鉴定出7,248个预后相关基因，其中619个在不同细胞类型中呈现双向效应。
Nat Cancer ：复旦大学董玲等发现低蛋白饮食通过肠道细菌增强胰腺癌的抗肿瘤免疫
该研究表明，低蛋白饮食（LPD）通过调控肠道细菌Blautia coccoides及其代谢产物UDP-半乳糖，增强胰腺癌的抗肿瘤免疫，并增强抗PD-1免疫治疗疗效，为胰腺癌饮食辅助治疗提供了全新方向。
Mol Cell：胰腺癌的“铁死亡”逃生术：缺氧微环境竟成了保护伞，新研究揭开谜底
来自路德维希癌症研究所等机构的科学家们通过研究发现，胰腺肿瘤微环境中两个标志性特征—间质液的独特代谢物组成和严重的缺氧—竟然协同作用，为癌细胞撑起了一把抵抗铁死亡的“保护伞”。
Neuron：癌周“暗哨”，上海交通大学蒋书恒等合作揭示胰腺癌神经-肿瘤互作的起始机制
该研究首次揭示了癌周腺泡细胞-免疫细胞-神经-肿瘤四方互作网络，并明确了Reg-EXTL3轴在其中的核心驱动作用。
Cell：胰腺癌恶性转化新机制？！损伤修复状态+微环境重塑，p53制动细胞可塑性
这项工作代表了MSK更广泛的“生态系统”倡议的一个典型例子，该倡议致力于不仅将癌症理解为一种遗传病，而且理解为一个由细胞、组织和信号网络组成的相互关联的生态系统。
瞄准癌症起源的“关键窗口”：《Cell》揭示胰腺癌恶性前夜的脆弱细胞状态，为拦截治疗提供新靶点
该研究发现，胰腺癌的恶性转变并非仅仅是积累更多突变，而是依赖于一种特殊的“祖细胞样”细胞状态。这种状态像一个“关键枢纽”，将驱动突变、细胞可塑性（转变身份的能力）和异常的肿瘤微环境三者联系在一起。