重庆医科大学最新Cell子刊：杨梦柳/李伶/杨刚毅团队提出肥胖及相关代谢紊乱治疗新方法
这项研究表明，下丘脑 FSTL1 是一种中枢胰岛素增敏剂，是对抗饮食诱导的肥胖的关键介质，通过鼻内给药 LNP-FSTL1，可促进饮食诱导的肥胖小鼠的体重减轻并改善胰岛素敏感性。
Nat Commun：5 个全新肥胖基因被揪出，不仅致胖还牵连糖尿病、精神状态
研究分析了来自六大族群、近 84 万人的基因数据，不仅揪出 13 个影响体重的关键基因，其中 5 个是首次发现，还发现这些基因不仅致胖，还悄悄操控着血糖、血压甚至精神状态。
Cell Metab： 林东昕/郑健团队发现肥胖内脏脂肪组织通过激活肥大细胞促进胰腺癌免疫治疗耐受新机制
本研究首次揭示了“内脏脂肪组织外囊泡-CTSA-假尿苷-肥大细胞”这一调控胰腺癌免疫逃逸的新分子轴，从全新角度系统阐明肥胖驱动肿瘤进展的核心机制，为开发针对肥胖相关胰腺癌的精准治疗策略奠定了理论基础。
Sci Signal：肥胖治疗新靶点被发现！科学家首次破解“饥饿刹车”激素受体的分子变装术
这项研究不仅揭示了多亚基GPCR动态组装调控信号的新机制，也为针对复杂受体系统的药物研发提供了可操作的研究范式。
清华大学开发长寿CAR-T细胞，只需一针，长期防治肥胖和糖尿病
该研究成功将 GD2TIF 细胞改造为体内稳定生产生物制剂的可靠平台，并验证了其在长期递送 GLP-1 防治糖尿病和肥胖的潜力。
Cell子刊：预防和治疗肥胖的新策略
该研究表明，乙酰化纤维素通过肠道共生菌消耗宿主可获取的碳水化合物来抑制宿主的体重增加。这一发现突显了乙酰化纤维素作为一种益生元的潜力，为肥胖症的预防和治疗策略带来了希望。
Science子刊：上海交通大学王计秋等团队破译大脑“饱腹感开关”失灵之谜，TUB基因变异使AgRP神经元对瘦素“失聪”，导致食欲失控性肥胖
本研究证实，TUB基因的罕见LoF变异可能通过损害AgRP+神经元的瘦素敏感性，导致人类早发性肥胖的发生。
上海交通大学团队发现促进白色脂肪生成的巨噬细胞亚群，TGFβ1或成抗肥胖靶点
研究结果表明，靶向sATM或调节其TGFβ1信号通路，或可增加白色脂肪褐变、改善全身代谢。这可能为肥胖、2型糖尿病以及其他以脂肪功能障碍和慢性炎症为特征的疾病提供有前景的治疗策略。
母亲肥胖会“坑”了孩子的肝脏？Nature揭示代际传递的脂肪肝风险
本研究揭示了母亲孕期肥胖对后代肝脏健康的深远影响，特别是通过干扰胎儿期 Kupffer 细胞的编程来增加脂肪肝的风险。
《细胞发现》：中国科学家发现全新改善认知靶点，基质金属酶MT1-MMP是肥胖和衰老相关认知障碍的关键介质
衰老会导致认知和神经元功能的巨大变化，推动神经系统疾病的发展。尽管衰老和肥胖都与认知能力下降有关，但尚不清楚它们如何相互作用影响整个生命周期的认知功能，以及大脑功能如何调节它们对认知的影响。