Nat Cancer：在allo-HCT细胞移植后，靶向HLA-DRB1的CAR-T 细胞或NK细胞有望治疗急性髓性白血病
发现表明，HLA-DRB1 可以成为治疗某些接受allo-HCT治疗后复发的AML患者的潜在靶点。
Nature：肠道微生物的代谢物咪唑丙酸有望作为人类动脉粥样硬化的新型驱动因素与潜在治疗靶点
本文研究揭示了咪唑丙酸作为一种新的动脉粥样硬化驱动因素和潜在治疗靶点的可能性，这一发现不仅为动脉粥样硬化的早期诊断和治疗提供了新的思路，也为未来开发针对肠道微生物代谢物的新型治疗策略奠定了基础。
《细胞·代谢》：华科大团队发现，慢性压力扰乱“肝-脑代谢轴”，促进小鼠的抑郁样行为！
慢性压力可抑制肝脏中酰基辅酶A硫酯酶12（ACOT12）的表达，导致乙酰辅酶A水解减少，从而使水解产物乙酸盐也减少，削弱海马中组蛋白乙酰化和PD-L1信号，加剧小胶质细胞活化和GABA能神经元功能障碍
Science：抵抗素样分子γ攻击心肌细胞膜，促进室性心动过速
研究人员表示，医生应考虑通过快速使血管再通以恢复含氧血液供应来治疗心肌梗死，同时也要靶向免疫细胞以减轻损伤导致的心律失常效应。
Science：肠道肥大细胞来源的白三烯介导对摄入抗原的过敏反应
在这项研究中，研究者结合bulk与单细胞RNA测序、体外培养模型和流式细胞术，确定了控制口服过敏反应易感性和严重程度的关键因素。
它堵死肠道细胞“自我牺牲路”，新研究破解抗耐药密码
这项研究表明，致病菌可以阻止受感染细胞被排出。这是一种与我们以往所见完全不同的策略。一些细菌试图隐藏不被检测到，但这种细菌实际上阻断了细胞的逃生路线。
《细胞》子刊：压力伤肠道！中国科学家发现，慢性压力会激活副交感神经，抑制肠道干细胞的干性和增殖，并促进其衰老
该研究揭示了慢性压力通过副交感神经影响肠道的新机制，独立于传统的HPA轴、免疫细胞、肠道菌群的作用。
《细胞·代谢》：港中大/中山大学团队发现新型肝癌致病菌，可从肠道迁移到肝脏，吸附肝细胞表面，释放喹啉酸促癌！
通过与健康捐献者的粪便和肝脏对比，研究人员发现肝癌患者的粪便和肿瘤中富集链型杆菌属（Catenibacterium）细菌，并发现这个属的唯一潜在致病菌在体内和体外的多种肝癌模型中均表现出促肿瘤作用。
Nature子刊：发现新型细胞外囊泡——膜泡体，超大、富含细胞器，且具有细胞样特性
Blebbisome（膜泡体）可以从细胞外环境中吸收并内化更小的细胞外囊泡，其内部存在的多囊泡内体和功能性细胞骨架表明自身可积极分泌更小的细胞外囊泡。
Nature子刊：葛均波院士团队揭示肠道菌群通过胆汁酸调控血小板活化和动脉粥样硬化血栓形成
该研究表明，肠道微生物群-胆汁酸-TGR5信号轴协调血小板活化和动脉粥样硬化血栓形成，进而提出了靶向肠道微生物群和/或改变胆汁酸代谢可能是治疗冠状动脉疾病（CAD）相关血栓形成的一种有潜力的方法。