Advanced Science：发现肝脏微环境重编程肿瘤细胞促进结直肠癌肝转移
结直肠癌是第三大癌症死亡原因，也是第四大最常见的癌症。结直肠癌极易发生肝转移，肠癌转移的患者5年存活率小于10%，因此，肝转移是结直肠癌致死的主要原因。然而，肝转移肿瘤对大多数化疗药物产生抗性，目前临床上仍然缺乏靶向结肠癌肝转移的靶点和药物。中国科学院生物物理研究所卜鹏程课题组和杜克大学Xiling Shen课题组在Advanced Science杂志合作发
科学家们如何利用人类芯片来改善人类健康？
近年来，随着人类芯片技术研究的不断深入，科学家们在利用芯片技术改善人类健康和疾病研究上取得了很多显著的成绩，本文中，小编就对相关研究成果进行整理！分享给大家！【1】Nat Commun：科学家成功研发肺癌类器官快速药敏检测芯片doi：10.1038/s41467-021-22676-1近日，北京大学人民医院胸外科王俊院士课题组与清华大学刘鹏研究员课题组、北京
Cell Stem Cell：肝间质细胞与肝导管上皮细胞之间的接触数量控制肝脏再生
2021年8月4日讯/生物谷BIOON/---从亚里士多德时代起，人们就已知道人类的肝脏是身体所有器官中再生能力最强的，甚至能够在切掉70%后再生出来，这使得活体移植成为可能。尽管肝脏在受伤后会完全再生，但调节如何激活或停止这一过程以及何时终止再生的机制仍然未知。在一项新的研究中，来自德国马克斯-普朗克分子细胞生物学与遗传学研究所（MPI-CBG）、英国剑桥
Science揭秘肠道运行新机制：合成胆固醇中的“好学生”，或为肝脏疾病治疗带来新靶点
胆固醇，大家都很熟悉，经常有人将其归类为有害身体健康的“坏东西”，“降低胆固醇”也是时常萦绕在大家耳边的一句话。然而，很多人似乎会忘记，胆固醇也有“好”“坏”之分，“坏”胆固醇，叫做低密度脂蛋白（LDL-C），它经常会对心脏、动脉等造成伤害，而“好”胆固醇，叫做高密度脂蛋白（HDL-C），能够清洁疏通动脉，具有抗炎、抗氧化、预防冠心病
揭示肠道HDL蛋白保护肝脏免受损伤机制
2021年7月23日讯/生物谷BIOON/---高密度脂蛋白（HDL）参与胆固醇稳态，也可能通过它与众多血浆蛋白的相互作用而具有抗炎或抗微生物的作用。肝脏合成体内的大多数HDL，但肠道也产生HDL。然而，肠道HDL与肝脏产生的HDL发挥的不同作用还没有被确定。在重塑其货物的同时，HDL颗粒在组织空间内循环，但迄今为止，高密度脂蛋白在组织内的贩运几乎没有被研究
J Hepatol：肝硬化的微生物区系及其在肝脏失代偿中的作用
肝硬化-慢性肝病的常见终末期-与一系列事件有关，其中肠道细菌过度生长和生物失调是核心。细菌毒素进入门静脉或体循环可直接导致肝细胞死亡，而生物失调也会影响肠道屏障功能，增加细菌移位，导致感染、全身炎症和血管扩张，从而导致急性代偿和器官衰竭。急性失代偿及其严重形式，急性-慢性肝衰竭(ACLF)和ACLF，以突发性器官功能障碍(和衰竭)和高短期死亡率为特征。ACL
Nat Metabol：RNA的修饰或能帮助机体抵御肝脏疾病的发生
2021年7月22日 讯 /生物谷BIOON/ --男性和女性在代谢特征的发病和流行上会表现出惊人的差异，包括肝性脂肪变性（脂肪肝），其是人群心脏代谢发病率和死亡率的关键驱动因素；RNA的甲基化是一种广泛的转录本周转的调节机制。近日，一篇发表在国际杂志Nature Metabolism上题为“Transcriptional regulation of N6-
Hepatology：SLU7可防止氧化应激保护肝脏分化，保护肝脏免受损伤
肝细胞去分化正在成为肝病进展的重要决定因素。成熟肝细胞特性的保持依赖于一系列关键基因，特别是转录因子肝细胞核因子4(hnf4α)，但也有像slu7这样的剪接因子。这些因素如何相互作用，变得失调，以及它们在导致肝病方面的损害的影响尚不完全清楚。从机制上讲，作者证明了SLU7通过其保护肝脏免受氧化应激的能力，在保持HNF4HNF4HNF4=
治疗NASH人体试验中期结果积极：首次降低肝脏关键蛋白水平
Arrowhead Pharmaceuticals在EASL国际肝脏大会上公布了AROHSD1001的积极中期结果。 AROHSD1001（NCT04202354）是一项I/II期单剂量和多剂量递增研究，目的是在正常健康志愿者和非酒精性脂肪性肝炎（NASH）患者或NASH疑似患者中评估RNA干扰（RNAi）疗法ARO-HSD的安全性、耐受性、药代动力学和药效