Hepatology：端粒不是衰老标签，杭州师范大学刘俊平/王丽辉发现端粒决定肝星状细胞“该不该醒”
端粒功能障碍在实验性肝纤维化发生过程中介导HSC转分化。靶向干预——增加端粒酶活性或TPP1介导的端粒酶招募和激活——减轻HSC介导的纤维化。
2026-11-02
Hepatology：安徽医科大学李俊等发现靶向CD36或可重启抗纤维化免疫
CD36驱动的脂质摄取诱导巨噬细胞铁死亡并损害适应性免疫。靶向CD36恢复巨噬细胞抗原呈递功能并增强CD8+T细胞激活，鉴定CD36作为肝纤维化的潜在治疗靶点。
2026-10-26
Nat Communi：复旦大学董玲等发现肝星状细胞里的代谢开关：PRPF19把PKM2送进核
研究结果证实，PRPF19-PKM2信号通路可通过调控代谢重编程参与HSCs活化及肝纤维化进程。
2026-10-19
Neuron：北京大学杨竞/付卫合作发现，局部交感神经信号驱动肝星状细胞免疫逃逸，促进肝纤维化
HSCs中ADRA1B介导的交感信号降低自然杀伤（NK）细胞活化受体的特异性配体表达，但上调抑制性NK受体的配体，从而使HSCs逃逸NK细胞毒性。
2026-09-22
PNAS：周海宁等发现SAM-ReM2轴治疗性再平衡促进纤维化消退，为肝纤维化干预开辟巨噬细胞靶向新策略
这些发现揭示了单核细胞来源巨噬细胞的功能分歧，该分歧调控纤维化进展与消退，并提示治疗性重新平衡SAM–ReM2轴可能代表治疗肝纤维化的一种有前景策略。
2026-09-01
JCI：何勇/段亚君合作揭示，ITGBL1通过阻断MYH9-肌动蛋白组装抑制肝星状细胞激活
该发现揭示了ITGBL1-MYH9相互作用作为关键的机械调节制动器，维持HSC中的细胞骨架平衡和机械稳态，为对抗肝纤维化提供了一种有前景的治疗策略。
2026-07-24
Nat Communi：先看见，再拿下，中国药科大学田蒋为 等开发双模态探针Cs-FAP，引导从草药中筛出抗肝纤维化分子
本研究证实Cs-FAP可作为适用于纤维化成像与药物筛选的多功能工具，同时证明Sap是前景良好的抗纤维化候选药物。
2026-07-20
Hepatology：四川大学王显丁等团队发现慢性乙肝抗纤维化新靶点，靶向丙酮酸-PPARα-ROS轴
HBV感染通过诱导丙酮酸升高并降低PPARα表达，从而增强ROS生成并促进肝纤维化。丙酮酸与PPARα可能成为慢性乙肝抗纤维化治疗的新潜在靶点。
2026-07-03
PNAS：“纳米快递”送达“超级清道夫”，中国药科大学王佳贺等团队开发新技术在肝内就地改造巨噬细胞，精准逆转肝纤维化
研究表明，这些LNPs能有效转导巨噬细胞，增强其针对靶细胞的吞噬能力，从而显著减少ECM，并同步促进肝纤维化的消退。总体目标是精准靶向并中和过度活化的成纤维细胞，为治疗肝纤维化提供一条有前景的新途径。
2026-06-18
Hepatology：肝脏“守护者”被发现！首都医科大学尤红团队揭示肝星状细胞另一面：分泌ECM1蛋白维持稳态，靶向需谨慎
HSC的功能具有疾病背景依赖性：在伴有中度炎症的MASH中，HSC主要发挥维持稳态的作用；而在CCl₄诱导的大规模损伤中，活化的HSC则促进纤维发生。
2026-03-31