:VEGF在肿瘤中的非促血管生成活性
据6月15日，Cancer Research杂志在线报道，血管内皮生长因子在肿瘤恶性进展过程中所发挥的不仅是促血管生成功能。 血管内皮生长因子/血管通透性因子（VEGF / VPF或VEGF-A）是肿瘤血管生成的关键驱动力，也是治疗恶性肿瘤的重要治疗靶点。然而，很少有研究工作涉及VEGF不依赖于其促血管生成活性的那部分功能。
Oncogene：p53亚型刺激血管生成和肿瘤发展
p53是一种肿瘤抑制基因（gene）。在所有恶性肿瘤中，50%以上会出现该基因的突变。由这种基因编码的蛋白质（protein）是一种转录（transcription）因子，其控制着细胞周期的启动。该基因编码一种分子量为53kDa的蛋白质，p53基因的失活对肿瘤形成起重要作用。 肿瘤抑制基因p53参与DNA修复、细胞周期阻滞和凋亡，也参与抑制血管的形成过程，血管生成对促进肿瘤的发展非常有帮助。
Asian J Androl：VEGFA的非促血管生成作用
在一些恶性肿瘤类型中，缺氧和转化生长因子-β1（转化生长因子-β1）能增加血管内皮生长因子（VEGFA）的表达。这种低氧和TGF-β1可能对晚期前列腺癌患者肿瘤的进展和转移具有关键影响。
Mol Cancer：异黄酮代谢产物抑制血管生成
一直以来某些植物化学物质包括多酚类物质如黄酮类化合物被认为具有抗癌功效。近日，一新研究证实这些化合物通过抑制肿瘤血管生成发挥其保护作用。新研究中发现一种植物化学物质具有潜在的抗血管生成活性，这不仅对了解这些化合物预防肿瘤的作用机制，同时也为开发新的肿瘤治疗试剂铺平了道路。 在试图找出能降低癌症发病率和死亡率的植物化学物质的道路上，研究人员筛选出了一套迄今未经研究过的植物雌激素的代谢产物。
PLoS One：吗啉基可以治疗恶性血管生成疾病
吗啉基又称吗啉（Morpholino），是一种用来修饰基因表现的分子。在分子生物学中，吗啉基除了组合成寡核苷酸之外，也可能出现在其他分子中。“Morpholino”指其寡核苷酸形式，也就是磷酰二胺吗啉代寡核苷酸（phosphorodiamidate morpholino oligomers，PMO）。吗啉基是对天然核苷酸结构重新设计获得的合成分子。
肿瘤治疗：抑制血管生成或促进血管正常化
1971年，Judah Folkman博士和他在美国波士顿儿童医院（Boston Children’s Hospital）的同事首次提出肿瘤生长和转移需要血管生成过程参与的观点，也即通过抑制肿瘤的血管生成可以达到治疗肿瘤的目的。基于这一理论，10种之多的血管生成抑制药物被批准用于临床治疗。它们中的大部分都针对不同种类的生长因子，或生长因子受体，表1列出了代表性药物。
Ann Rheum Dis：研究发现参与类风湿关节炎血管生成的关键分子
伊利诺伊大学医学院研究人员发现两个蛋白质分子结合在一起，就如锁和钥匙一样，似乎能促进受类风湿关节炎影响的关节处血管的异常形成。他们的研究结果发表在Annals of the Rheumatic Diseases杂志上。Shiva Shahrara
Cell：发现抑制肿瘤血管生成的VEGF变异体
根据刊登在Cell杂志上一则新研究证实：被广泛研究的蛋白VEGF-A的一个以前未知的变种，能抑制肿瘤的生长，减缓癌症转移所必需的血管的发展。新血管的形成或血管生成，是肿瘤生长和转移的重要组成部分。血管携带营养和氧气给肿瘤细胞，营养和氧气是肿瘤生存、转移到身体其他部位所需要。血管内皮生长因子（VEGF）家族蛋白是血管生成的关键蛋白，一个特定的蛋白质VEGF-A是血管生成的主要驱动力。然而， Paul
Cell Metab：部分剥脱血管生成所需能量阻止癌细胞生长
