PNAS：研究表明肌萎缩性侧索硬化症是一种蛋白疾病
2014年10月28日 讯 /生物谷BIOON/ --近日研究发现，研究人员运用一项技术来说明个体蛋白微弱的改变，康奈尔大学化学研究人员已经发现了新的引起肌萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS)的原因。ALS是一种复杂的神经退行性疾病，
Nat Neurosci：心脏病药物地高辛或可有效治疗肌萎缩侧索硬化症
近日，一项刊登在国际杂志Nature Neuroscience上的研究论文中，来自华盛顿大学医学院的研究人员表示，一种用于治疗心力衰竭的药物地高辛或许可以治疗肌萎缩侧索硬化症（ALS）。
G3：肌萎缩性侧索硬化症新治疗靶点
近日，俄勒冈卫生科学大学牙医学院研究人员发现，TDP-43蛋白质与ALS（肌萎缩性侧索硬化症）和其他神经退行性疾病密切相关，基因操纵该蛋白时会激活各种不同的分子途径。这一发现为治疗ALS和神经退行性疾病如阿尔茨海默氏症和帕金森氏提供了新思路。
BBRC：基因疗法或可延长脊椎肌肉萎缩患者寿命
近日，来自密苏里大学的研究者通过研究发现将一个缺失的基因引入中央神经系统可以帮助延长脊椎肌肉萎缩（SMA）患者的寿命，SMA是一种罕见的遗传性疾病，6000个孩童中就有一个患此病症，目前并无有效的治疗方法。研究者通过对小鼠进行实验研究，通过两种方法将一个缺失的基因引入至SMA幼鼠的神经系统中，两种方法为静脉植入和直接引入至中央神经系统。最终研究者发现引入缺失的基因后，小鼠可以延长其寿命。
修复蛋白被激活帮助肌肉萎缩症患者生成肌肉细胞
当肌肉细胞膜遭到破坏，修复蛋白质dysferlin就会被激活并且重新生成肌肉细胞膜。如果这种修复蛋白质由于基因突变被改变，那么人体自身的“质量控制”系统(即蛋白酶体)就认为该蛋白质是缺陷的继而消除它。如果没有dysferlin蛋白，那么受伤的肌肉细胞膜就不能被修复，从而导致骨骼肌细胞逐渐损失最终致使肌肉萎缩。看来，人体自身的“质量控制体系"会中和突变蛋白质dysferlin，即使这种突变体并不会
：阻断CDK蛋白可导致三阴性乳腺癌萎缩
根据PDB文件1nkp而构建出c-Myc(红色)与Max(蓝色)和DNA形成的复合物的结构。图片来自维基共享资源。 根据2012年3月9日发表在Journal of Experimental Medicine期刊上的一篇研究论文，抑制一种大量存在的促进生长的蛋白能够导致三阴性乳腺癌消退。
Neuron：治疗脊髓延髓肌萎缩症的新靶标
脊髓延髓肌萎缩症（SBMA），有时也被称为肯尼迪氏病，是一种罕见的遗传性神经肌肉疾病，特点是缓慢渐进性肌肉无力和萎缩。研究人员一直认为它基本上损害初级运动神经元细胞（脊髓和脑干中控制肌肉运动的细胞）。
：研究发现腓骨肌萎缩症疾病机制
2013年5月16日讯 /生物谷BIOON/--英国埃克塞特大学和苏黎世理工学院科学家发现常见神经系统疾病腓骨肌萎缩症的致病机制。 研究人员发现之前报道在线粒体上的蛋白也在过氧化物酶体中有表达，该蛋白或将这两种细胞器联系起来。 腓骨肌萎缩症是一种常见神经系统疾病，并且无法治愈。该疾病包括肌肉震颤，脚和腿的触觉丧失，严重的甚至引起呼吸，吞咽，语言困难，听觉，视觉丧失等。
PNAS：马拉松赛跑者肌肉的代谢模式
2013年5月16日讯 /生物谷BIOON/--即使有一个更强大的肌肉质量，一个短跑运动员也不能赢得一场马拉松。经过专门培训，肌肉加强训练的短跑运动员肌肉疲劳速度比受过肌肉耐力训练的长跑运动员更快。 Basel大学Christoph Handschin教授研究组的一项最新研究结果表明，在耐力运动中，PGC-1α蛋白改变肌肉中的代谢模式。研究结果发表在最新一期的PNAS杂志上。
STM：干细胞基因治疗结合治疗脊髓性肌萎缩
因为一种遗传缺失导致脊髓运动神经元渐进性破坏，大多数的脊髓性肌萎缩（SMA）的患儿永远都不能够跳绳、捉迷藏或甚至是行走。通过纠正患者干细胞中的这一突变，意大利的科学家们在一种小鼠模型中成功地控制住了疾病的进展。研究结果发表在《科学转化医学》（Science Translational Medicine）杂志上，表明SMA患者或有一天能够作为供体提供神经元移植物，用之来治疗自身的疾病。