ACS Chem Neurosci：铜离子或会促进帕金森疾病中α-突触核蛋白的聚集
来自利默里克大学等机构的科学家们通过研究揭示了当暴露于大量铜离子后蛋白质是如何形成不寻常形状的，相关研究结果有望帮助开发治疗人类神经变性疾病的新型疗法。
上海有机所发表关于神经退行性疾病复杂性背后蛋白聚集的高度有序性和多态性的综述文章
蛋白病理性淀粉样聚集广泛存在于不同神经退行性疾病患者脑中（如阿尔兹海默病、帕金森病、渐冻人症等），并作为相应疾病的临床病理标志物，在神经退行性疾病的分型、诊断和药物研发中起到重要作用。
Cell：清华大学生命学院葛亮课题组发现新型聚集体自噬受体CCT2介导固态聚集体的清除
清华大学生命学院葛亮课题组在《细胞》（Cell）期刊上在线发表题为“聚集体自噬受体CCT2介导固态聚集体清除”。
iScience：阐释渐冻人症致病蛋白FUS病理性聚集的分子机制
近日，中国科学院上海有机化学研究所研究员刘聪团队研究发现渐冻人症关键致病蛋白FUS通过液-固相转化形成高度稳定且具有细胞毒性的淀粉样纤维聚集体，进一步通过低温冷冻电镜解析病理性纤维聚集体的原子结构。
王志珍/王磊课题组揭示血小板表面Ero1a/PDI电子传递系统调控血小板聚集的分子机制
血小板是数量第二多的血液成分，其主要生理功能是感受血管的损伤，在伤口处粘附并聚集，封堵伤口并阻止血液的流失。但是，血小板的过量和异常活化会导致严重的心血管疾病，包括心肌梗死、中风等。心血管疾病在全球范围内均是人口死亡的最主要原因。因此，阐明血小板活化和血栓形成机制具有重要的临床意义和社会价值。近年来的研究显示，蛋白质二硫键异构酶（Pr
：揭示糖基化修饰调控阿尔茨海默病beta淀粉样蛋白病理性聚集机制
在阿尔茨海默病（AD）进展中，存在beta淀粉样蛋白（β-Amyloid，Aβ）的积累。Aβ在受影响的脑组织区域形成病理性聚集，被认为与AD的发生、进展和表型密切相关。多种翻译后修饰（如磷酸化、硝基化、糖基化等）对Aβ的病理性聚集及体内生物活性具有重要且不同的调控作用。在AD患者脑内，多种病理相关蛋白的糖基化位点、数量和水
Neuron：新型组合性疗法或能减少帕金森疾病中毒性蛋白聚集物的水平
来自美国西北大学等机构的科学家们通过研究发现，一种新型的药物组合疗法或能修复帕金森疾病所影响的大脑细胞中国破碎的溶酶体酶类通路。
Science子刊封面论文揭示新策略——靶向APOE自聚集
近期，来自美国梅奥诊所的研究小组在Science Translational Medicine杂志上发表封面论文，阐明了基因突变如何保护大脑免受神经退行性疾病的影响。具体来说，他们发现APOE3基因的突变——APOE3-V236E（也称为APOE3-Jac）增加了对神经细胞功能至关重要的脂肪分子的形成，并可能减少大脑中蛋白质团块的毒性