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研究阐明肿瘤细胞中激酶通过METTL3乙酰化逃避铁死亡的新机制

该工作发现p300主要在H3K27ac染色质上催化METTL3乙酰化,从而抑制METTL3与METTL14的结合使METTL3脱离H3K27ac染色质。

2025-03-30

一名镰状细胞病患者在碱基编辑临床试验中死亡,Beam公司称死亡事件与碱基编辑无关

2023年12月,美国FDA批准了首个CRISPR基因编辑疗法Casgevy上市,用于治疗治疗12岁及以上伴有复发性血管闭塞危象的镰状细胞病(SCD)患者。

2024-11-10

法国科学家发现,激活溶酶体内的铁,可诱导细胞死亡,专打耐药癌细胞和难治肿瘤

在既往治疗难度普遍较大、患者预后不理想的癌症细胞/类器官模型中,Fento-1均可诱导高表达CD44的癌细胞发生脂质过氧化,进而按铁死亡方式毙命,显著抑制肿瘤生长。

2025-05-11

Nature:毛囊干细胞的“兼职工作”——死亡细胞的吞噬与清除

本研究利用毛发生长周期中组织“再生-退化”的周期性模型,发现毛囊干细胞通过感知邻近凋亡细胞释放的脂质和健康细胞释放的维甲酸,激活 RARγ–RXRα 信号,从而精确调控吞噬相关基因的表达。

2024-09-11

Cancer Cell:甘波谊团队首次发现放疗会诱导癌细胞死亡,提出破解癌症放疗抵抗新思路

该研究首次发现放疗通过激活铜死亡杀伤癌细胞,并解析了具体机制——放疗通过上调铜转运蛋白-1 (CTR1)以及消耗线粒体中铜螯合蛋白谷胱甘肽(GSH)来提高线粒体中的铜水平,从而引发铜死亡。

2025-04-12

Cell重磅:我国学者发现新型程序性细胞死亡方式——spectosis,为溶血相关疾病治疗打开新思路

这些实验结果不仅证实了 spectosis 的机制,更为溶血相关疾病以及炎症相关疾病的治疗提供了潜在靶点。

2025-04-22

Nature:激活溶酶体铁,精准打击癌细胞,铁死亡有望为人类癌症治疗带来新的曙光

本文研究中,研究人员通过设计和合成能够激活溶酶体铁的小分子药物 fentomycin,为癌症治疗提供了一种新的思路。

2025-05-15

死亡再登顶刊:我国学者揭示HIF-1α驱动癌症的铜死亡抵抗

该研究发现,缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)驱动了癌症的铜死亡抵抗,而 HIF-1α 抑制剂可使实体瘤细胞对铜死亡敏感,这也揭示了缺氧促进癌症发生的分子机制。

2025-03-09

Mol Cell:许代超团队揭示程序性细胞死亡的广谱启动机制

该研究表明DHHC5介导的RIPK1棕榈酰化是治疗炎症性疾病的潜在靶点。

2024-11-07

Int J Biol Macromol:新型水凝胶“牵手”小细胞外囊泡,抑制铁死亡助力愈合

研究制备了聚N-丙烯酰甘氨酰胺/聚谷氨酸/Fe³⁺超分子水凝胶并负载小细胞外囊泡,其能促进糖尿病伤口愈合,机制为抑制铁死亡,该水凝胶在糖尿病伤口治疗中极具应用潜力。

2025-04-07