《科学》：PM2.5，让毒蛋白更毒！超5600万人分析发现，PM2.5会增强病理蛋白致病性，与路易体痴呆风险升高有关
这项研究提示，PM2.5是LBD发病的重要环境机制，其诱导的特异性αSyn原纤维是潜在的治疗干预靶点。
Sci Adv：复旦大学甘建华等团队研究利用一种具有超高保真度和广泛兼容性的Cas9变体靶向转甲状腺素蛋白
本研究提示SpCas9-Mut5是用于TTR基因编辑的优异候选工具。除ATTR淀粉样变性外，SpCas9-Mut5及其衍生的ABE系统有望广泛应用于其他疾病的治疗。
PNAS：免疫系统的“老兵新传”——广州医科大学陈笛及诺奖团队合作发现胚胎发育关键蛋白Engrailed在成体果蝇中专一性狙击癌细胞
该研究证明，这些细胞的注射诱导了胞质Engrailed蛋白的核转位，并鉴定出一系列由该转录因子正向或负向调控的下游效应基因。
中国医科大学张敬东等团队发现癌细胞蛋白A1AT可“策反”中性粒细胞设下陷阱，并武装自身以穿越
本研究阐明了肿瘤细胞通过A1AT–NET–CCDC25轴调控中性粒细胞功能、提升转移潜能的分子机制。该信号轴是驱动结直肠癌肝转移的关键因子，可为疾病提供新型生物标志物与极具潜力的治疗靶点。
中山大学赖晓帆等团队揭示致病蛋白SFRP2通过破坏线粒体自噬，使促纤维化细胞“失控”活化
该研究鉴定出SFRP2（分泌型卷曲相关蛋白2）是IPF肺中促纤维化肌成纤维细胞的关键介质，揭示了一条新型的自分泌SFRP2-线粒体自噬调控轴，该轴可导致肌成纤维细胞持续活化，是肺纤维化潜在的治疗靶点。
Cancer Res：南京医科大学沈历宗等锁定胃癌免疫治疗新靶点，肿瘤丝甘蛋白驱动LAG3+ Treg分化，阻断该轴可缓解免疫抑制
本研究揭示了一条由丝甘蛋白-CD44介导的糖酵解-氧化-泛素化级联反应，该通路是胃癌中LAG3+ Tregs分化的关键驱动因素，并为靶向该轴以提高免疫治疗效果提供了临床前证据。
Nature子刊：切断细胞“电线”，浙江大学韩佩东团队发现微管蛋白谷氨酰化修饰调控心肌细胞间通讯，缺血再灌注致心律失常新机制
该研究发现确定了微管谷氨酰化是心脏电稳定性的关键调控因子，也是缺血再灌注损伤中一个有前景的治疗靶点。
中国医学科学院黄粤等团队揭示蛋白CORO1C如同“骨架工程师”，为自噬体形成提供关键支架
该研究设计并利用小鼠单倍体胚胎干细胞突变体文库进行了全基因组功能缺失筛选，鉴定出肌动蛋白结合蛋白CORO1C（coronin 1C）是哺乳动物自噬的一个先前未被识别的调控因子。
Nat Communi：为大脑抢救争取时间，首都医科大学吴川杰/吉训明/吴迪发现白蛋白可为血管再通后的卒中患者脑组织提供额外保护
研究结论表明，与单纯安慰剂联合方案相比，白蛋白联合血管内治疗可显著减轻急性缺血性卒中患者的梗死体积扩增，且未增加安全风险。
电子科技大学医学院郑慧团队发现蛋白质“丙酮酸化”修饰，揭示高血糖抑制免疫的全新机制
本研究阐明了丙酮酸这一代谢产物的非代谢功能，并深入探讨了高血糖如何通过丙酮酸抑制 IFN-I 抗病毒免疫反应，从而为预防和治疗病毒感染提供了改善 IFN-I 免疫活性的策略。