Nat Immunol：周荣斌团队报道靶向组织驻留NK的肿瘤免疫治疗新策略和新靶点
该研究发现肿瘤来源的脂质代谢物LysoPS可通过其受体GPR34抑制ILC1s的抗肿瘤活性，而拮抗GPR34可增强 ILC1s的抗肿瘤活性并抑制肿瘤生长。
2024-10-08
研究发现，激活T细胞可通过对巨噬细胞“再教育”，破解肿瘤微环境免疫抑制
研究发现，激活状态的T细胞可通过抑制肿瘤相关巨噬细胞中造血前列腺素D合酶的转录表达，使其无法合成关键的促癌炎性脂质介质——前列腺素D2，由此实现对免疫抑制性巨噬细的“再教育”，改善免疫治疗效果。
2025-06-02
Cancer Cell：胡海/罗曼莉/李洪德团队揭示癌细胞通过精氨酸作用于巨噬细胞，促进免疫逃逸
该研究表明，癌细胞来源的精氨酸为肿瘤相关巨噬细胞（TAM）中的多胺生物合成提供能量，从而促进癌症免疫逃逸。
2025-04-06
Nature Genetics：巨噬细胞“叛变”促癌转移？！靶向ERBB4信号或成破局利剑
携带ERBB4的癌细胞与分泌HB-EGF的巨噬细胞在组织内形成“共生巢穴”，其贴近程度远超普通细胞，仿佛在进行一场暗度陈仓的“分子交易”。
2025-04-30
Nature Genetics：巨噬细胞“叛变”促癌转移？靶向ERBB4信号或成破局利剑
原本占主导的肾上腺能肿瘤细胞（ADRN样）被大量清除，而残余的癌细胞却悄然转向两种生存策略——高度分化的神经元样细胞以“休眠”状态蛰伏，或激活间充质样（MES样）基因模块提升耐药性。
2025-04-20
ATVB：修饰肺部中的巨噬细胞或有望阻断机体肺动脉高压的发生和进展
本文研究结果表明，M2regs的过继性转移或能阻断单核细胞的招募，并能修饰缺氧状态下的肺部微环境，从而潜在改变招募的巨噬细胞的免疫反应性并能恢复肺部中正常的免疫功能。
2025-03-12
《癌细胞》：死了还要搞鬼？最新研究发现，癌细胞凋亡后的残骸被特殊巨噬细胞吞噬，可激活IL-33信号导致免疫抑制
癌细胞被化疗、靶向治疗等抗癌治疗手段诱导发生凋亡后，留下的残骸进入肿瘤引流淋巴结（TDLNs）内，会被特殊巨噬细胞亚群——髓窦巨噬细胞（MSMs）吞噬清除。
2025-03-10
