肿瘤偷偷掐断树突状细胞的能量，最新研究或找到了重启开关
这项研究提供了一个清晰的原理验证：线粒体代谢是cDC1抗肿瘤功能的“开关”，而OPA1-NRF1信号轴则是这个开关的核心控制器。
2026-04-15
Nature子刊：病毒如何“窃取”神经信号？武汉病毒所罗敏华团队合作发现疱疹病毒伪装成递质包裹，利用神经元自身通讯系统实现跨突触传播
该研究发现清晰地阐明了HSV-1跨突触传播的分子机制序列，增进了作者对病毒在神经系统中感染过程的理解，并为进一步优化基于H129的顺行神经示踪剂提供了设计原则。
2026-04-20
Sci Transl Med：HIV治疗遇“幽灵病毒”？科学家发现病毒持续存在的惊人机制！
研究人员发现，人体内一群特殊的“自我反应性CD4+T细胞”竟成了病毒持续存在的“特洛伊木马”。
2025-11-12
PD-1抑制剂，可重编程抗病毒免疫并减少HIV病毒库
但该研究核心发现——“个体内在的免疫状态是决定治疗反应的关键”——无疑为艾滋病治疗乃至整个免疫治疗领域，开辟了一条极具前景的新战线。
2026-02-22
为何树突状细胞是“免疫哨兵”？染色质三维结构是其分化与激活的关键总控
该研究结果表明，粘连蛋白介导的染色质折叠在细胞的分化及体内功能中起着至关重要的作用，并且它还与决定细胞谱系的转录因子存在双向的相互作用。
2026-03-04
EMM：浙江大学王凯/刘坚等鉴定单核细胞可预测肺鳞状细胞癌患者的化免疗效
该研究筛选并验证了以单核细胞为核心的能够预测病人治疗响应性的指示物框架，为肺鳞癌病人的精准治疗提供预见性参考和高临床实践性的工具。
2026-04-07
Sci Adv：纳米碰撞激活树突状细胞抗瘤能力，解锁机械免疫治疗新方向
内源性生物颗粒引发的纳米碰撞可提升树突状细胞的运动与趋化能力，其核心机制为Piezo1钙信号通路的调控，团队研发的超声响应纳米碰撞发生器联合化疗，能有效抑制黑色素瘤生长、转移与复发。
2026-02-26
武汉病毒研究所王延轶团队最新PNAS
该研究鉴定出cBAF复合物的核心ATP酶亚基SMARCA4是CHIKV的宿主因子。SMARCA4作为染色质重塑因子，调控四次跨膜蛋白TMEM47的表达。
2026-03-31
给疱疹病毒“魔改”成抗癌尖兵！Nat Cancer：新型溶瘤病毒精准攻克胶质母细胞瘤，重塑免疫微环境
来自麻省总医院等机构的科学家们或许找到了“唤醒”免疫系统的新方法，文章中，他们将一种常见的疱疹病毒进行全方位“魔改”，打造成一支能精准识别肿瘤、激活免疫大军的“特洛伊木马”。
2025-12-12