Neuron：从神经毒素到免疫调节剂，首都医科大学石玮团队揭示6-OHDA激活抗肿瘤免疫新机制
该研究证明了6-羟基多巴胺(6-OHDA)通过交感神经消融以外的机制抑制小鼠乳腺肿瘤生长。6-OHDA诱导癌细胞IFN-β的产生，从而驱动ISG+巨噬细胞的产生，促进TH1介导的肿瘤抑制。
深圳先进技术研究院祝心舟等团队揭示Trem2在脑卒中模型中通过Gpnmb加剧神经炎症与损伤
研究揭示了Trem2在缺血性脑卒中中的有害作用，为sTrem2与不良临床结局之间的关联提供了机制性见解，并确定Trem2–Gpnmb轴作为减轻卒中后神经炎症的潜在治疗靶点。
西湖大学张兵/周挺团队揭示交感神经调控皮肤驻留记忆T细胞免疫监视新机制
该研究揭示了一种“神经-上皮-免疫”三联信号轴，它能调控皮肤中局部 CD8+ TRM 丰度，使交感神经系统信号输入能够迅速调整屏障界面的免疫监视强度。
浙江中医药大学陈忠/郑艳榕团队揭示睡眠不足诱导高脂偏爱的神经机制
本研究将英国生物样本库（UK Biobank）队列分析与小鼠睡眠限制（SR）模型相结合，证实睡眠不足可选择性增加对高脂饮食（HFD）的偏好（HFDP），而不影响对普通饲料或高糖饮食的摄取。
Cell Mol Life Sci解密产后脊髓神经网络发育！骨骼肌与海绵体平滑肌调控“各有招”
本研究构建脊髓神经网络组织与肌细胞共培养系统，发现骨骼肌细胞和海绵体平滑肌细胞均能促进脊髓神经干细胞向神经元分化且作用有差异，该系统还可快速实现神经对肌肉的调控，为相关研究提供新模型。
Nat Commun：严敏/陶元祥团队合作揭示神经病理性疼痛的三维基因组学调控机制
初级感觉神经元并非被动传递疼痛信号的通道，而是能够通过表观遗传机制主动调控基因表达、适应损伤的动态中心。理解这些机制将有助于开发阻断疼痛从急性转向慢性的全新干预途径。
最新研究：牙髓干细胞外泌体破解大脑白质损伤，神经修复有了新靶点
本研究发现，牙髓干细胞来源外泌体可通过肌球蛋白调节轻链9介导蛋白精氨酸甲基转移酶5核定位，下调分化抑制因子2，促进少突胶质前体细胞分化，为缺血性卒中白质修复提供新策略。
Cell ：铁死亡进入全新领域——铁死亡导致人类大脑神经元丢失，为痴呆症治疗打开新思路
这些发现强调了适当的GPX4膜锚定的必要性，确立了铁死亡是神经退行性疾病的关键驱动因素，并为将铁死亡作为神经退行性疾病的治疗策略提供了依据。
复旦大学侯宪玉/王洋等揭示PML蛋白是神经退行性病变中包涵体的核心降解因
该研究发现确立了PML作为一种多功能内源性解聚酶，能够恢复核内PQC功能。靶向该通路为治疗由异常核内或细胞质蛋白质聚集驱动的神经退行性疾病提供了一种前景广阔且切实可行的治疗策略。
抗癌卫士变“脑内破坏者”：《Nature》首次追踪到，肿瘤内产生的抗神经抗体，如何从“低配哨兵”升级为“高攻导弹”，误伤大脑引发脑炎
该研究验证了三阴性乳腺癌（TNBC）中 GluN1 和 GluN2B NMDAR 亚基的异位表达，并使用具有可诱导表达 GluN1–GluN2B NMDAR 的原位 TNBC 肿瘤来模拟这一情况。