J Neuroinflammation：草酸靶向小胶质细胞护多巴胺能神经元
LRRK2-G2019S突变会让小胶质细胞出现糖酵解增强、丝氨酸合成受损，进而引发炎症并导致多巴胺能神经元退化，草酸可靶向这一代谢异常，缓解炎症与神经元损伤，为帕金森病治疗添新方向。
Sci Adv：神经元藏“智能门禁”，失灵竟点燃阿尔茨海默病暗线
来自宾夕法尼亚州立大学的科学家通过研究发现，神经元内部藏着一道从未被注意的“门禁系统”，其不只是被动地撑着细胞形状，而是一个主动的、会开也会关的动态关卡。
Ann Neurol：β- 羟基丁酸酯激活 HCAR2 受体平息神经元狂躁
来自弗吉尼亚大学医学院等机构的科学家们通过研究发现，生酮饮食中产生的酮体之一或能通过激活大脑中的一把特殊“分子锁”，从而有效平息神经元过度兴奋并对抗癫痫发作。
《Science》揭示全脑多脑区协同调控昼夜节律神经活动机制
基于Voxelwise的分析进一步突出了不同的子区域，表明区域内存在复杂的时空协调，全脑昼夜节律图谱增进了我们对神经协调的理解，并为将时间信息整合到功能和药理学研究中提供了资源。
新生神经元是抗衰“秘密武器”
来自伊利诺伊大学芝加哥分校等机构的科学家们通过研究拿出了重量级的证据，文章中，他们分析了35万多个来自人类海马体的细胞核，用上了单细胞测序等前沿技术，给这个老问题带来了新答案。
Nat Commun：严敏/陶元祥团队合作揭示神经病理性疼痛的三维基因组学调控机制
初级感觉神经元并非被动传递疼痛信号的通道，而是能够通过表观遗传机制主动调控基因表达、适应损伤的动态中心。理解这些机制将有助于开发阻断疼痛从急性转向慢性的全新干预途径。
Cell ：铁死亡进入全新领域——铁死亡导致人类大脑神经元丢失，为痴呆症治疗打开新思路
这些发现强调了适当的GPX4膜锚定的必要性，确立了铁死亡是神经退行性疾病的关键驱动因素，并为将铁死亡作为神经退行性疾病的治疗策略提供了依据。
J Adv Res：S6K1缺失干扰人脑发育，引发小头畸形和神经-视网膜谱系异常
本研究发现敲除S6K1会导致人类脑类器官出现小头畸形，异常产生视网膜谱系细胞且成熟皮质神经元减少，其通过细胞自主和非细胞自主作用调控人脑发育中神经与视网膜的谱系特化。
Cell：大脑中缝背核神经元是"幕后推手"，IL-1β 信号解锁行为密码
免疫系统分泌的细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β），会精准结合大脑中缝背核（DRN）神经元上的 IL-1R1 受体，激活其与中间外侧隔膜（LSI）的神经连接，从而主动抑制社交行为。