《自然》：控糖或能让神经干细胞恢复活力！斯坦福科学家揭秘衰老神经干细胞失活关键，限制葡萄糖摄取可促进新神经元发生
研究者发现，在体外实验中，衰老神经干细胞吸收葡萄糖的量可达到年轻神经干细胞的2倍。在衰老过程中，神经干细胞GLUT4表达会逐渐增加，敲除GLUT4则能够显著增加小鼠的神经干细胞数量和神经发生。
《自然》：再造大脑干细胞！科学家找到将星形胶质细胞重编程为神经干细胞的方法
这项研究揭示了成年的大脑中，具有干细胞特征的星形胶质细胞与激活的神经干细胞尽管转录组相近，但甲基化组差异明显，通过脑缺血等方式调控甲基化的变化，可以将它们重编程为激活的神经干细胞，促进神经发生。
Nature：新研究鉴定出调节神经干细胞衰老的基因
在一项新的研究中，来自斯坦福大学医学院的研究人员揭示了作为成体大脑中生成新神经元的细胞群体，神经干细胞如何以及为何随着年龄的增长而变得不那么活跃。
Cell：脉络膜丛在神经炎症时与免疫细胞协同作用
这项研究为我们提供了一种以非常清晰、完整的方式展示炎症的方法。它提供了一个骨架，我们可以将其应用到神经退行性疾病和神经发育疾病中。
CD：“神经-成纤维”携手使坏！哥大团队发现，成纤维细胞和去甲肾上腺素能神经联合促肠癌
研究者们发现，使用已获批治疗罕见突变患者的原肌球蛋白相关激酶（TRK）抑制剂，可有效减轻“神经-间充质”正反馈相互作用的促癌效应，结直肠癌也有望就此迎来新的精准治疗药物。
Nat Methods：诱导多能干细胞变身「内脏感觉神经节类器官」，揭示神经疾病奥秘
该研究成功创建了从诱导多能干细胞分化出VSGO的方法，并构建了轴-芯片模型以探究VSGO在神经疾病中的作用，发现VSN可能是肠道-脑轴中病理蛋白传播的潜在介质，为神经疾病研究带来了新的模型和思路。
Aging：脂质积累或会驱动多巴胺能神经元发生细胞衰老
本文研究结果揭示了多巴胺能神经元中年龄相关的溶酶体损伤、脂质积累和细胞衰老之间的关联，其会进而驱动中脑发生炎症，最终导致神经变性疾病和帕金森疾病发生。
PNAS：神经胶质细胞swip-10通过调节铜离子平衡控制线粒体功能、氧化应激和神经元活动
研究发现，通过在线虫饮食中补充Cu(I)或让线虫接触一种已知会增加细胞中Cu(I)水平的药物，可以挽救ATP的产生、减少活性氧并促进多巴胺神经元的存活。
《神经元》：浙大团队发现压力介导抑郁样行为的核心“启动细胞”！
mLH+-LHbM+连接是抑郁样行为发展的关键。在小鼠束缚刺激期间，对mLH+神经元末端，也就是mLH+神经元在LHb区域的投射部位，进行化学遗传抑制，可以防止小鼠出现抑郁样行为。