science：炎症反应中中性粒细胞是如何迁移的？
炎症反应一般由血管化组织的损伤引起，它能够通过清除微生物，愈合伤口实现机体的稳态控制。然而，不受控制的炎症反应也能够引发机体的病变。因此，我们需要对炎症反应中的信号传导机制有系统的了解。然而，最大的难题在于炎症组织内部的信号错综复杂，牵一发而动全身，所以要想从中找出某一条清晰的线索是比较困难的。
nature：炎症反应中Th17向Treg分化
我们都知道CD4+ T细胞在经过抗原呈递细胞的刺激之后会发生分化，从而产生Th1，Th2，Th17以及Treg等不同类型的效应T细胞。它们具有不同的分化特征分子，比如Th1的标志性转录因子为T-bet；Th2为GATA-3，Th17为RORγt；
Immunity：肠道微生物关键毒素促进炎症反应
众所周知，我们的肠道内部寄生者大量的微生物群，这些微生物中有相当一部分最人体是有益的。比如细菌分泌的维生素以及短链脂肪酸能够促进肠道免疫系统的发育。同时，宿主也进化出一些手段来避免不正常的肠道炎症反应。比如肠道上皮覆盖的粘膜层以及抗菌肽能够有效阻止微生物与宿主细胞的过分接触。
immunity: 吸烟能够引起肺部炎症反应
慢性肺阻塞（chronic obstructive pulmonary disease， COPD）是一类十分严重的肺病，当COPD患者病情急速恶化时会伴随病毒或细菌的感染，而且会产生严重的过激免疫反应。已经有不少研究发现吸烟能够引起机体的炎症反
PNAS： 分泌型IL-37抑制先天免疫炎症反应
-许多研究发现，IL-37对天然免疫系统的炎症反应具有负向调节作用。人外周单核细胞缺失了IL-37后，对LPS以及IL-1a引起的炎症反应敏感型显著增加。另外，小鼠转入外源性IL37后对各类微生物以及化学性炎性刺激的耐受性
Nat Immunol：GPR15是一种大肠炎症反应过程中T细胞向肠道迁移的“homing” 受体
T细胞的激活与分化是在各淋巴结中发生的，因而激活后的T细胞需要经过特定的引导才能来到组织间隙行使功能。之前的研究已经证实T细胞表面表达一类趋化因子受体，它们在相应配体的刺激下迁移到组织附近，并通过T细胞表面与表皮细胞表面的粘附分子相互作用使其稳定。
治疗神经疾病与炎症反应的桥梁：你所不知道的多巴胺
中国科学技术大学生命学院的Rongbin Zhou课题组在Cell杂志发表了一篇他们对一类神经递质分子-多巴胺，调控NLRP3 inflammasome功能的研究。
Nature review immunology：胆固醇炎症反应与动脉粥样硬化
入工业化社会以来，人们的饮食发生了很大的改变。长期食用富含脂肪与固醇的食物使血液系统中富含胆固醇的低密度脂蛋白（LDL）含量增高，促进了胆固醇在动脉血管壁上的过量沉积，并且引起炎症反应，最终造成动脉粥样硬化。
ATV：高平进等血管外膜介导炎症反应的研究获进展
近日，国际学术期刊《Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology》在线发表了中国科学院上海生命科学研究院/上海交通大学医学院健康科学研究所和瑞金医院上海市高血压研究所高平进课题组最新研究成果：“VEGF-induced Osteopontin Expression Mediates Vascular Inflammation and Neoi
Cell:革兰氏阴性菌诱发炎症反应机制新解
7月20日，Cell杂志在线报道，革兰氏阴性菌感染通过TRIF信号途径激活NLRP3炎症小体，诱导炎症反应。 由于可引发"败血症综合征"，一种全身性难以控制的炎症反应，革兰氏阴性菌全身性感染以高死亡率著称。虽然大家公认革兰氏阴性细菌感染的免疫反应始于Toll样受体4对内毒素的识别，但革兰氏阴性菌血症过程中发生的炎症反应的分子机制仍不清楚。