《自然》：控糖或能让神经干细胞恢复活力！斯坦福科学家揭秘衰老神经干细胞失活关键，限制葡萄糖摄取可促进新神经元发生
研究者发现，在体外实验中，衰老神经干细胞吸收葡萄糖的量可达到年轻神经干细胞的2倍。在衰老过程中，神经干细胞GLUT4表达会逐渐增加，敲除GLUT4则能够显著增加小鼠的神经干细胞数量和神经发生。
2024-10-10
Nat Neurosci：特殊的TYK2酶或能改变促进机体患阿尔兹海默病的tau蛋白的水平和毒性
来自贝勒医学院等机构的科学家们通过研究发现，酶类TYK2活能将正常的tau蛋白转化为在大脑中积累的特殊蛋白，并能促进动物模型阿尔兹海默病的发生。
2024-11-23
Blood Adv：磁共振成像和腰椎穿刺可能并不是管理CAR-T细胞疗法相关神经毒性所必需的
研究结果表明，腰椎穿刺和核磁共振成像并不总是所有 ICANS 患者所必需的，因为它们往往不会影响治疗。
2024-03-26
Nat Methods：诱导多能干细胞变身「内脏感觉神经节类器官」，揭示神经疾病奥秘
该研究成功创建了从诱导多能干细胞分化出VSGO的方法，并构建了轴-芯片模型以探究VSGO在神经疾病中的作用，发现VSN可能是肠道-脑轴中病理蛋白传播的潜在介质，为神经疾病研究带来了新的模型和思路。
2024-11-15
PNAS：神经胶质细胞swip-10通过调节铜离子平衡控制线粒体功能、氧化应激和神经元活动
研究发现，通过在线虫饮食中补充Cu(I)或让线虫接触一种已知会增加细胞中Cu(I)水平的药物，可以挽救ATP的产生、减少活性氧并促进多巴胺神经元的存活。
2024-09-28
CD：“神经-成纤维”携手使坏！哥大团队发现，成纤维细胞和去甲肾上腺素能神经联合促肠癌
研究者们发现，使用已获批治疗罕见突变患者的原肌球蛋白相关激酶（TRK）抑制剂，可有效减轻“神经-间充质”正反馈相互作用的促癌效应，结直肠癌也有望就此迎来新的精准治疗药物。
2024-08-18
《神经病理学报》：迄今同类最大规模研究发现能逆转APOE4毒性的罕见基因变异！阿尔茨海默病的治疗有望诞生新靶点
研究者对筛选出的保护性基因进行基因本体论分析，发现有关细胞外基质（ECM）的各种生物过程富集，例如细胞粘附、整合素结合、ECM结构成分等。
2024-05-06
