破解潜伏癌细胞的“唤醒密码”！Exp Mol Med：CAF-EVs携PLIN2驱动脂质自噬促使唾液腺癌复发
癌相关成纤维细胞来源的细胞外囊泡搭载PLIN2，通过内质网应激通路并结合p62促进脂质自噬，唤醒唾液腺腺样囊性癌休眠细胞。托沙替尼可靶向结合PLIN2，为临床预防肿瘤复发提供新的治疗方向。
2026-01-08
Cell Reports：胶原I通过YAP1诱导癌细胞胎儿样重编程新机制
本研究发现结直肠癌细胞与胶原I的机械相互作用，通过α2β1整合素和TRPV4钙通道，诱导其重编程为胎儿样状态，调控干细胞可塑性以促进转移。
2025-10-10
“烧不死的癌细胞”为何卷土重来？Hepatology：“糖保镖”Gal-1 竟是幕后推手，联合抑制剂或破局
来自加利福尼亚大学等机构的科学家们深入研究了热消融后的“火灾现场”，他们将目光聚焦在消融区外围（peri-ablational region），这是一个常常被忽视的区域。
2025-07-22
《癌细胞》：乳腺癌“伸手”入骨髓！科学家首次证实，乳腺癌对中性粒细胞的改造始于骨髓造血
荷兰癌症研究所团队的这项研究成果，让我们对乳腺癌重编程造血，促进免疫抑制性中性粒细胞生成，进而促进乳腺癌的转移，有了更深入的认知。
2025-05-30
Neoplasia：SR-B1影响胆固醇代谢，组合疗法有望制服癌细胞
本研究发现黑色素瘤细胞中SR-B1缺失会诱导胆固醇合成，其通过HIF1A及S1P信号通路发挥作用。联合抑制SR-B1和胆固醇合成可增加肿瘤细胞凋亡、抑制增殖，SR-B1是治疗黑色素瘤的潜在靶点。
2025-04-08
Small：中国药科大学孙晓莲等团队通过重塑癌细胞内外酸性微环境增强肿瘤免疫治疗效果
PTZ/MFNAs共递送系统作为一种pH调控策略，为增强铁/锰离子介导的铁死亡效应及cGAS-STING通路激活型免疫治疗提供了新方案。
2025-12-26
Nature： 癌细胞能够主动损害机体周围神经，引发慢性炎症，进而诱导免疫系统“叛变”
来自德克萨斯大学MD安德森癌症研究中心等机构的科学家们通过研究揭示了一种全新的抗癌耐药机制，即癌细胞会主动损伤机体周围的神经从而引发慢性炎症，进而“教唆”免疫系统“叛变”并导致免疫治疗失败。
2025-09-22
Nat Cell Biol：人体造血干细胞的代谢图谱，科学家解锁血液疾病治疗的新钥匙
本文研究通过分析机体中造血干祖细胞的代谢、脂质和转录组特征，揭示了其在分化、衰老和AML发生过程中的代谢变化，并发现胆碱在维持造血干祖细胞功能中的潜在作用。
2025-07-17
LRRK2突变帕金森病有了代谢靶点！J Neuroinflammation：草酸靶向小胶质细胞护多巴胺能神经元
LRRK2-G2019S突变会让小胶质细胞出现糖酵解增强、丝氨酸合成受损，进而引发炎症并导致多巴胺能神经元退化，草酸可靶向这一代谢异常，缓解炎症与神经元损伤，为帕金森病治疗添新方向。
2025-11-17