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Neuron:复旦大学邓娟/王英伟团队解析神经病理性疼痛的偏侧化调控机制

研究团队利用SNI神经病理性疼痛模型,解析了脊髓投射神经元和接收脊髓信息输入的PBN神经元的功能。

2024-12-25

Adv Sci:空军军医大学黄静等人研究阐明ACC依赖机制连接牙颌结构异常与慢性疼痛-情绪共病

该研究旨在开发一个临床前MA模型,以探究颅面结构缺陷与神经行为功能障碍之间的动态相互作用。

2025-10-02

《自然·代谢》:神经存糖,tau就异常!科学家发现,分解神经元中糖原或可治疗阿尔茨海默病等tau蛋白病

研究指出了神经元中糖原代谢异常是tau蛋白病的一个关键标志。通过激活糖原分解以促进PPP,可以减少氧化应激,保护神经元。

2025-07-02

Science:神经肌肉受体“启动”状态的发现可能指导未来的药物设计

在发表于《科学》杂志的研究中,由渥太华大学医学院教授John Baenziger博士领导的合作团队,利用尖端单分子技术捕获了神经递质受体沿其激活途径的多个原子分辨率结构。

2025-10-28

师从诺奖得主,中国博后一作兼通讯Cell论文,揭开疼痛感受器何以抵抗辣椒素致命伤害

这项研究发现了 TRPV1+ 痛觉感受器表达的线粒体电子传递链(ETC)组分的水平低于其他感觉神经元,这使其在钙离子或活性氧过载时具有更强的细胞存活能力。

2025-09-01

科学家成功解码手部运动“神经地图”

这一发现为理解大脑如何控制运动提供了全新的视角,并为脑机接口设计和机器人运动控制带来重要启发。

2025-04-26

两篇《自然》:肺癌私联神经元!科学家首次发现小细胞肺癌细胞会在脑内与神经元形成突触,借助电信号促进肿瘤生长

研究首次发现肺癌细胞也能与神经元形成突触,并响应神经元活动电信号,促进SCLC脑转移瘤生长。

2025-09-16

《科学》子刊:苏州大学/大连医科大学团队发现,少突胶质细胞前体细胞自噬受损,会抑制神经神经元可塑性,加剧认知衰退!

自噬功能失活会促使少突胶质细胞前体细胞(OPC)衰老,激活CCL3/CCL5-CCR5信号通路,通过这种方式抑制神经元可塑性,加剧衰老大脑的认知衰退。

2025-11-03

《自然》子刊:缺氧竟能保护神经元!哈佛团队发现,低氧空气会在大脑中构筑“抗毒性”环境,预防/挽救帕金森病相关神经元丢失和运动障碍

11%的缺氧环境相比21%的正常氧含量环境,能够预防小鼠的黑质致密部出现α-syn诱导的脑组织高氧血症、脂质过氧化损伤和多巴胺能神经变性。

2025-08-10