苏州大学第一附属医院研究者们总结了M6A甲基化在肿瘤耐药中的作用
癌症是世界上一个主要的公共卫生问题。根据国家癌症中心(中国)2022年3月公布的数据，2016年中国新增癌症病例约400万例，癌症相关死亡240万人。
《科学》子刊：华科同济医院王桂华教授团队发现，PD-L1甲基化是免疫治疗耐药的关键机制！
本次研究证实了PD-L1甲基化状态对抗肿瘤免疫应答、PD-1/L1抑制剂治疗效果都存在明显的影响，而检测PD-L1 K162甲基化水平，或可成为预测免疫治疗效果，指导临床精准用药的新策略。
《JAMA·肿瘤学》：复旦附属肿瘤医院/仁济医院团队证实，血液多基因甲基化检测可预测肠癌患者早期复发风险
这项研究证明，通过检测6个ctDNA甲基化位点来评估ctDNA状态，这个易于实施的技术可重复且可靠，有助于进行风险分层、分子残留病变评估和复发检测。这项血液ctDNA多基因甲基化检测技术，能够帮助CR
华中科技大学王桂华团队揭示PD-L1甲基化抑制PD-1/PD-L1抑制剂效果
癌细胞利用PD-L1的表达来抑制T细胞介导的免疫监视，PD-L1的胞外结构域和PD-1之间的相互作用可以诱导PD-1的构象变化，从而通过抵消T细胞激活信号来抑制抗肿瘤免疫。
PNAS：李毓龙/罗敏敏团队揭示“睡眠因子”腺苷的释放及调控机制
该研究发现在海马中神经元活动诱导的胞外腺苷升高主要是由神经元释放的，并取决于ENTs，而不是通过传统的囊泡释放机制；与经典神经递质相比，胞外腺苷积累缓慢（约40秒）并且需要L-型钙离子通道。
饮食、运动改变DNA甲基化，逆转衰老
研究表明，通过改变饮食、生活方式影响DNA甲基化，可能对两性的生理年龄产生有利影响。表明饮食和生活方式干预措施，通过影响DNA甲基化，可能能够减缓生物衰老，并有可能延长寿命。
西湖大学邹贻龙：深入揭示铁死亡机制，特异性诱导癌细胞死亡 | 35岁以下科技创新35人
对于肿瘤这种细胞恶性增殖引起的疾病，能够高度选择性、特异性杀死肿瘤细胞且不干扰正常细胞，是医学界的终极目标。为此，科学家正努力从细胞死亡的种种“蛛丝马迹”中寻找更加完美的靶标。
Advanced Materials：阎锡蕴/范克龙团队开发多肽抗氧化纳米酶，用于治疗缺血性脑卒中
研究团队针对缺血性脑卒中致死致残率高、缺乏高效低毒治疗药物的难题，发明了一种多肽抗氧化纳米酶，其中的多肽能够靶向溶解血栓，MnO2纳米酶具有超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）催化活性
m6A甲基化在抗肿瘤中的免疫调节作用
肿瘤免疫微环境（TIME）包括肿瘤内免疫成分并协调肿瘤免疫。TIME的高度异质性使得免疫治疗具有挑战性。肿瘤利用并重塑TIME以避免免疫监视。
中美科学家首次从全基因组/甲基化水平发现，过量补充叶酸增加后代基因突变率
研究结果发现，与摄入正常水平叶酸相比，亲代叶酸摄入不足，子代胚胎的新杂合单核苷酸变异（DNSNVs）翻倍；亲代叶酸摄入过量，子代胚胎的新杂合单核苷酸变异（DNSNVs）增加80%。