研究揭示人类细胞内介导错误折叠膜蛋白降解的“再泛素化酶”
中国科学院上海有机化学研究所生物与化学交叉研究中心张在荣课题组研究发现，错误折叠的膜蛋白被泛素化并从内质网膜转运到细胞质中后，会经历“再泛素化”过程，进而能有效地被蛋白酶体识别并降解。相关研究成果近日发表于《分子细胞》杂志。错误折叠的蛋白质聚积在细胞内会对细胞产生损伤，引起细胞功能紊乱并导致疾病发生，例如神经退行性疾病。为了维持正常生理功能，真核
首创法尼基转移酶抑制剂Zokinvy将于11月批准上市，将死亡风险降低88%！
2020年05月20日讯 /生物谷BIOON/ --Eiger是一家处于后期临床阶段的生物制药公司，致力于开发和商业化一系列靶向性、首创性的疗法，用于严重罕见和超罕见疾病的治疗。近日，该公司宣布，美国食品和药物管理局（FDA）已受理Zokinvy（lonafarnib）的新药申请（NDA）。该NDA寻求加速批准Zokinvy，用于治疗早衰症（Progeria
首创法尼基转移酶抑制剂lonafarnib在美欧进入审查，将死亡风险降低88%！
2020年04月28日讯 /生物谷BIOON/ --Eiger是一家处于后期临床阶段的生物制药公司，致力于开发和商业化一系列靶向性、首创性的疗法，用于罕见病和超罕见病的治疗。近日，该公司宣布，欧洲药品管理局（EMA）已受理lonafarnib治疗哈金森-吉尔福德早衰综合征（HGPS，简称早衰症）和早衰样核纤层蛋白病（progeroid laminopathi
糖基转移酶改造与三萜糖苷类化合物生物合成方面取得进展
三萜类化合物是重要的植物来源天然产物，此类化合物经糖基化可以增加修饰结构与功能的多样性，进而提高其生理活性、生物利用率以及植物细胞内运输和储存能力。糖基转移酶是三萜类化合物糖基化的重要催化剂，植物来源的糖基转移酶相比于微生物来源的糖基转移酶，催化生成的产物更具专一性，合成三萜皂苷更具有生理功能。中国科学院天津工业生物技术研究所功能糖与天然活性物质研究团队，在
强效法尼基转移酶抑制剂tipifarnib获美国FDA快速通道资格，总缓解率达70%
2020年3月5日讯 /生物谷BIOON/ --Kura Oncology是一家临床阶段的生物制药公司，专注于肿瘤学精准药物的开发。近日，该公司宣布，美国食品和药物管理局（FDA）已授予其先导候选药物tipifarnib快速通道资格（FTD），用于治疗成人复发或难治性血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AITL）、滤泡性T细胞淋巴瘤（FTCL）、淋巴结外周T细胞淋
首创法尼基转移酶抑制剂lonafarnib在美国进入滚动审查，将患者死亡风险降低88%！
早衰症男孩——berns，17岁时去世2019年12月17日讯 /生物谷BIOON/ --Eiger是一家处于后期临床阶段的生物制药公司，致力于开发和商业化一系列靶向性、首创性的疗法，用于罕见病和超罕见病的治疗。近日，该公司宣布，已启动向美国FDA提交lonafarnib的新药申请（NDA），以期在滚动审查程序中审查该药用于治疗哈金森-吉尔福德早衰综合征（H
强效法尼基转移酶抑制剂tipifarnib治疗HRAS突变头颈部鳞癌疗效强劲！
2019年11月03日讯 /生物谷BIOON/ --Kura Oncology是一家临床阶段的生物制药公司，专注于肿瘤学精准药物的开发。近日，该公司公布了新型靶向抗癌药tipifarnib II期RUN-HN研究的最新数据，结果显示：在先前已接受过多种疗法治疗的HRAS突变头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）患者中，tipifarnib作为单药疗法显示出持久的抗肿瘤活性。截至2019年10月17日数据截
研究揭示二萜糖基转移酶SrUGT76G1的催化机制
9月28日，Plant Communications 在线发表了中国科学院分子植物科学卓越创新中心王勇研究组与张鹏研究组的合作研究成果“Structural Insights into the Catalytic Mechanism of a Plant Diterpene Glycosyltransferase SrUGT76G1”。该研究详细阐释了二萜类化合物糖基转移酶
研究揭示精氨酸甲基转移酶prmt5在斑马鱼性腺发育中的功能和机制
蛋白质精氨酸甲基化是一类重要的蛋白质翻译后修饰型式，它受精氨酸甲基化转移酶基因家族的介导，在RNA加工、DNA修复、蛋白与蛋白相互作用及基因调控等方面起非常重要的作用。精氨酸甲基转移酶prmt5为该基因家族成员之一，属II型精氨酸甲基化转移酶，介导对称性精氨酸双甲基化。由于Prmt5基因在小鼠中全身性敲除，导致胚胎早期死亡，因此对其总体的在体生物学功能还并不十分了解。中国科学院水生生物研究所研究人
研究揭示去泛素化酶USP33调控线粒体自噬新机制
PINK1-Parkin介导的线粒体自噬在线粒体质量控制过程中发挥着关键作用，其调控异常与人类神经退行性疾病发生相关。已有研究表明Parkin蛋白泛素化和去泛素化修饰参与线粒体自噬调控过程，但Parkin蛋白的去泛素化酶及其调控线粒体自噬的分子机制尚不清楚。中国科学院北京基因组研究所赵永良研究组发现，去泛素化酶USP33通过去除Parkin蛋白Lys435位点的K63泛素链来调控线粒体