PNAS：营养与健康所章海兵研究组解析RIPK1泛素化调控细胞死亡及炎症反应新机制
该研究结果表明，RIPK1K376R突变体不仅在胚胎发育期间诱导激酶活性依赖的细胞死亡，还在成年期通过RIPK3介导的代谢重编程激活NLRP3炎症小体，从而促进不依赖于激酶活性、由支架功能驱动的炎症。
2026-04-24
中南大学赵斌等团队揭示去泛素化酶USP10是关键，其抑制剂在小鼠模型中显效
本研究证实USP10是胸腺细胞中发育信号与致癌过程的协调分子，提示USP10可作为T-ALL治疗的潜在靶点。
2026-04-09
《Nature》阐明miRNA降解的“双因子认证”机制：触发RNA改变AGO结构，被E3连接酶特异性识别并泛素化
该研究证实了 ZSWIM8 - CUL3 E3 连接酶通过与 AGO 结合并进行多聚泛素化这一过程是 TDMD 的关键调控步骤，从而定义了一个独特的 Cullin - RING E3 连接酶类别。
2026-03-22
Adv Sci：细胞的“分子清道夫”：吉林大学张文艳等团队RNF138通过泛素化标记并降解病毒复制酶以抵御蜱传脑炎
本研究发现E3泛素连接酶RNF138是靶向病毒RNA依赖的RNA聚合酶（RdRp）NS5的宿主固有限制因子。
2026-06-21
——LRRC58调控CDO1泛素化降解主导半胱氨酸分解与胆汁代谢
该方法概述了由直接物理相互作用和局部代谢途径调节介导的蛋白质-代谢物功能关系，同时提名了3,542种先前未描述的关系。
2026-01-26
Cell Death & Differ：张帅/山长亮/张春泽发现肿瘤“代谢-表观”对话开关：去泛素化酶USP30感知氨基酸水平，调控FTO驱动丝氨酸合成成瘾
该研究发现泛素特异性肽酶30（USP30）能够结合丝氨酸/甘氨酸并感知其水平，从而保护FTO免受蛋白酶体降解。
2026-02-16
Adv Sci： 山东大学杨其峰团队发现TRIM38通过调节SQSTM1泛素化和自噬流来抑制乳腺癌进展
本研究结果强调 TRIM38 是自噬调控的关键因子，并为乳腺癌治疗提供了新的、具有潜力的治疗靶点。
2025-12-10
天津医科大学申艳娜等团队揭示DTX2通过K27泛素化降解TfR1，对抗脓毒症心肌损伤
研究结果表明，DTX2通过对抗异常铁蓄积和铁死亡发挥保护作用，进而缓解脓毒症诱导的心肌损伤。这些发现可能为DTX2表达降低的患者提供治疗启示。
2026-03-10
Cell Death & Differ：海军军医大学邹最/于益芝/徐胜/陶翊桀揭示ERKSmurf1通过促进Caspase-11泛素化来调控非经典焦亡
该研究揭示，E3泛素连接酶Smurf1是非经典炎症小体通路的关键负向调节因子。
2026-02-08
eBiomedicine：张慧东/郭庚/赵德鹏合作，轮胎抗氧化物6PPD暴露通过抑制BAZ1B介导的P21泛素化降解而导致衰老进而引发流产
这项研究不仅发现了6PPD暴露对流产的新的健康风险，探索了6PPD引发流产的潜在发病机制和生物学机制，而且为治疗流产提供了潜在的生物学靶点。
2026-06-05