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Nature:Lsm蛋白质复合物特异性识别剪切体U6 RNA的分子机制

清华大学生命学院施一公教授研究组首次研究了Lsm2-8蛋白质复合物自组装的晶体结构及其特异识别U6小核RNA 3‘末端序列的分子机制。

2013-11-18

Nature:“线性泛素链”的形成机制

“线性泛素链”是先天免疫和炎症中所涉及的细胞信号作用通道的重要调控因子。这些链是由“E3泛素连接酶”HOIP合成的。

2013-11-21

Mol Micro:细菌三型分泌系统利用泛素来激活毒性因子表达

近日,国际微生物学领域权威杂志《分子微生物学》Molecular Microbiology在线刊登了美国威斯康星大学研究人员的最新研究成果“Ubiquitin and ubiquitin-modi?ed proteins activate the Pseudomonas aeruginosa T3SS cytotoxin, ExoU,”,文章中...

2012-11-18

Mol Cellu Biol:李林等揭示泛素连接酶ITCH负调控Wnt途径的分子机制

《分子与细胞生物学》(《Molecular and Cellular Biology》)杂志近日在线发表了上海生科院生化与细胞所李林研究组的研究论文“The E3 Ubiquitin Ligase ITCH Negatively Regulates Canonical Wnt Signaling by Targeting Dishevelled Protein”...

2012-11-18

Mol Cell:研究者揭示泛素依赖的蛋白酶可降解错误的膜蛋白

近日,来自Hedelberg大学分子生物学实验中心的研究者揭示了损伤的蛋白质如何在细胞内部进行降解,这项研究工作重点研究了特殊的蛋白酶的功能,相关研究成果刊登在了近日的国际杂志Molecular Cell上。 当研究者开始对这些特殊蛋白酶进行研究时,他们先通过计算的途径对其进行预测,预测揭示出这些蛋白酶可以被激活。然而研究者仍然需要进行实验来确定其生理学的酶作用物。

2012-11-18

JBC:张宏等揭示线虫Atg4同源基因的剪切活性

2012年7月5日,北京生命科学研究所张宏实验室在《Journal of Biological Chemistry》杂志上在线发表题为“Differential function of the two Atg4 homologues in the aggrephagy pathway in C. elegans”的文章。

2012-11-18

Science:泛素系统调控新机制

来自加拿大多伦多大学,美国贝勒医学院等处的研究人员研发出了一种能靶向泛素系统中多种酶的研究方法,并指出泛素的动力学相互作用,能用于发现泛素系统中主要酶的选择性调控元件,从而通过之前未受关注的一泛素研究领域,揭示了泛素系统作用的新机制。相关成果公布在1月3日的Science杂志上。 泛素化作用是一种小分子肽,也就是泛素连接到一个蛋白质上,并改变蛋白功能和在细胞中的位置的过程。

2013-01-07

Cell Research:泛素连接酶Fbxl14在脊椎动物轴发育中扮演重要角色

3月13日Cell Research在线发表了上海生科院生化与细胞所李逸平研究组关于“泛素连接酶Fbxl14在脊椎动物轴发育中扮演重要角色”的研究成果。 泛素连接酶作为一种翻译后效应器,对细胞生命活动的正常运行至关重要。而泛素连接酶SCF(Skp1-Cullin-F-box protein)复合体重要组件的F-box蛋白主要作用是对靶蛋白的特异性识别。

2012-11-18

JBC:两种泛素连接酶引起生长激素受体内化

受体内化是指受体蛋白通过质膜凹陷从而脱离细胞膜进入细胞质的过程,内化后受体失活,信号转导过程中断。生长激素受体(GHR)的内化是一个高度调节的过程,该过程依赖于多聚泛素连接酶Skp Cullin F-box (SCFβTrCP)的结合及其酶活性的大小。近日,荷兰乌德勒支大学Ger J. Strous等人发现,UBC13以及HSP70羧基末端相互作用蛋白(CHIP)对生长激素受体内吞是必须的。

2012-11-18

J Biol Chem:研究发现类泛素蛋白NEDD8经蛋白酶体降解的分子机制

10 月 25 日, 国际学术期刊The Journal of Biological Chemistry发表了中科院上海生科院生化与细胞所胡红雨课题组的研究论文“NEDD8 Ultimate Buster-1 Long (NUB1L) Protein Promotes Transfer of NEDD8 to Proteasome for Degradation through the P97UF

2013-10-30