中科院科学家揭示表观遗传因子CENP-A周期性招募CENP-N蛋白介导着丝粒功能的机制
中国科学院生物物理研究所科学家李国红、许瑞明等人发表了着丝粒区染色质高级结构和功能的最新研究成果,为揭示表观遗传因子CENP-A在着丝粒染色质高级结构建立中的功能以及如何招募下游CCAN蛋白并完成着丝粒功能提供了答案。
J immunol:RORγt泛素化抑制Th17活性
CD4细胞分化形成的Th17细胞能够保护机体抵抗病原体侵染,同样也参与了多种自体免疫疾病的发生,例如牛皮癣、多发性硬化等等。RORgt是Th17细胞形成的标志性转录因子。在TGF-b以及IL-6的共同刺激下,天然T细胞能够最终
Immunity:RIPK1与RIPK3介导细胞炎症反应机制
RIPK1与RIPK3是同源的两类丝氨酸/苏氨酸激酶,它们是介导细胞坏死性凋亡的关键元件。此外,一系列天然免疫受体,例如TNFR1、IFNR以及TLR等等的激活也会引起RIPK1与RIPK3的激活。有研究表明这些刺激能够在体外条件下
Nat Immunol:itch抑制IL-17介导的肠炎机制
炎症反应是宿主抵抗微生物侵染以及组织损伤的保护性反应。然而,失去控制的炎症反应容易提高癌症病发与生长的风险。例如,患有IBD以及溃疡性肠炎的患者更加容易患大肠癌。因此,了解大肠炎症反应的机制对于理解大肠癌的发病原因十分重要。
Nat Immunol:WNK1激酶介导T细胞体内粘附与迁移平衡
T细胞能够持续地在淋巴器官、淋巴管以及血液系统之间的循环,它们通过高内皮静脉(HEV)从血液进入淋巴结中。最初的选择素(Selectin)能够介导T细胞与内皮细胞相接触,之后,CCL21能够与T细胞表面的CCR7导致其表面
PNAS: PD-1对于调节性T细胞中介导免疫耐受中的作用
外周免疫耐受受到多种机制的调节,以T细胞为例:激活引发的细胞凋亡,克隆失活,负向共刺激因子以及Treg细胞介导的免疫抑制等等共同抑制了T细胞的过度激活。
Nat Immunol:蛋白酶体介导CD8 T细胞胸腺选择过程
T细胞发育过程,不成熟的胸腺细胞通过TCR基因的重排产生多种不同的受体储藏库。之后,免疫系统通过阳性选择过程挑选有用的受体类型,并通过阴性选择的过程将有害的自体免疫性受体排除出最终的受体库中。对于每个T细胞来说,这些关键的检查点的通过依赖于TCR接受到的信号,即来自于MHC-自体抗原多肽复合体的刺激。
(2)寻找介导polyglutamine致病的分子及探索其致病机制。(3)探索基因治疗的手段及评价其效果。
本实验室主要从事神经退行性疾病(主要为polyglutamine病,如亨庭顿病(HD)及脊髓小脑变性)的分子生物学和细胞生物学的研究。主要研究方向为: (1)神经退行性疾病相关蛋白的翻译后修饰对细胞致死和神经退变的作用。(2)寻找介导polyglutamine致病的分子及探索其致病机制。(3)探索基因治疗的手段及评价其效果。
Mol Cell:科学家发现不需要E3连接酶的泛素化过程
癌症包含了超过100种不同的疾病,但所有癌症都是由于细胞和基因脱离了正常的分裂过程,在体内按照自身计划进行复制所导致。遗传学和分子生物学的发展为研究人员提供导致癌症发生的基因突变或细胞变化信息之外,也提供了一些信息可以用于癌症预防措施和治疗方法的开发。
J Immunol:CD38单抗Daratumumab能够引发FcR介导的细胞程序性死亡
Daratumumab (DARA) 是一类能够与CD38特异性结合的人源化抗体。CD38主要表达于多发性骨髓瘤细胞表面,2015年,美国FDA批准DARA用于治疗多发性骨髓瘤患者。通过对大量临床试验的分析,发现DARA治疗多发性骨髓瘤的有效