Nat Aging：暨南大学方飞/陈国兵合作表明，ULK1是增强自噬的关键，可逆转阿尔茨海默病小鼠认知障碍！
研究表明，ULK1水平随衰老及AD进程显著下降，而通过基因或药物手段恢复ULK1水平，能有效通过增强线粒体自噬及调节NAD+-SIRT1-tau轴，逆转AD小鼠的认知障碍并减轻蛋白病理沉积。
《细胞·代谢》：华科大团队发现，慢性压力扰乱“肝-脑代谢轴”，促进小鼠的抑郁样行为！
慢性压力可抑制肝脏中酰基辅酶A硫酯酶12（ACOT12）的表达，导致乙酰辅酶A水解减少，从而使水解产物乙酸盐也减少，削弱海马中组蛋白乙酰化和PD-L1信号，加剧小胶质细胞活化和GABA能神经元功能障碍
CNS Neurosci Ther：双功能外泌体让小鼠脑修复效率大幅提升
本研究构建的双功能化神经干细胞外泌体，经RGD肽修饰和血管内皮生长因子负载，在小鼠缺血性中风模型中提升靶向性，减少梗死体积，促进血管与神经生成，改善功能恢复。
山东大学张猛/张澄利用反义寡核苷酸与基因疗法敲低RNF128，有效改善小鼠模型疾病
这些发现揭示了RNF128–SCD1轴是肝脏脂肪变性的一个关键调控通路。靶向该轴可能代表一种有前景的治疗策略，以缓解MASLD进展，从而应对当前有效药物干预手段的缺乏。
Science：补充视黄酸可促进小鼠体内的组织再生
在一项新的研究中，来自北京生命科学研究所等研究机构的研究人员对具有再生能力的哺乳动物（兔子、山羊和非洲刺鼠）与不具备再生能力的小鼠和大鼠进行了比较基因组分析。
Cell Res：林圣彩等团队发现通过代谢调控来调动体内固有免疫力，使肝癌小鼠实现寿终正寝——“代谢性免疫治疗”
文章揭示了“辟谷精”通过激活癌旁的正常肝细胞中的AMPK，改变其代谢过程，进而逆转免疫抑制，促进CD8+ T细胞浸润肿瘤组织并清除肿瘤细胞，从而有效抑制肝癌进展并延长肝癌小鼠存活至正常寿命的现象。
Science子刊：注射这种脂肪酸，老年小鼠视力改善持续 4 周
视力变化通常是衰老的常见迹象。但如果我们能够逆转与年龄相关的视力衰退呢？在一项新研究中，加州大学欧文分校的研究人员探索了一种可能的疗法，用于解决眼睛的"衰老"问题，并预防年龄相关性黄斑变性等疾病。
厦门大学林圣彩等团队发现“辟谷精”为肝癌治疗开辟代谢免疫新路径实现肝癌小鼠“荷瘤生存”
代谢调节因子AMPK重新平衡肿瘤微环境，使体内的细胞毒性免疫细胞能够消除癌细胞并有效地遏制肿瘤组织。代谢干预可以使癌症成为一种终生可控的疾病，这一发现可能会开启癌症治疗的新时代。
Sci Adv：杨欣/王玉田研究GluN2B特异性NMDA受体正向别构调节可逆转Mecp2和Disc1转基因小鼠的认知及行为异常
本研究提供了一种可选择性增强GluN2B-NMDAR功能的药理学工具，并揭示了其对改善与GluN2B功能低下相关的认知及行为症状的治疗潜力。