史庆华——中国科学技术大学——1) 减数分裂染色体不分离（nondisjunction）的分子和细胞生物学机制； 2) 卵子发生和卵泡形成的分子调控； 3）非整倍体癌细胞的发生、命运及其细胞和分子生物学机制
1) 减数分裂染色体不分离（nondisjunction）的分子和细胞生物学机制； 2) 卵子发生和卵泡形成的分子调控； 3）非整倍体癌细胞的发生、命运及其细胞和分子生物学机制； 4) 非整倍体肿瘤发生中的表观遗传学调控。
Cell：人胚胎干细胞分化中特异性的染色体变化
2012年9月14日 讯 /生物谷BIOON/ --9月13日，国际著名杂志Cell在线发表了华盛顿大学干细胞和再生医学研究所Charles E. Murry和医学系Stamatoyannopoulos等的一篇题为A Temporal Chromatin Signature in Human Embryonic Stem Cells Identifies Regulators of Cardiac
Mol Biol Evol：揭示X染色体上的特殊逃逸基因或和个体精神损伤直接相关
2013年10月9日 讯 /生物谷BIOON/ --近日，刊登在国际杂志Molecular Biology and Evolution上的一篇研究文章中，来自英国巴斯大学的研究者通过研究，在机体X染色体上发现了很多数量的“逃逸基因”，而且这些基因在此前研究中并未发现过；该研究为科学家理解人类的精神损伤疾病提供了一定思路。
The EMBO J：揭示脆性X染色体综合征和唐氏综合症共用相同的信号路径
树突棘对于智力的发育至关重要 (Credit: Image courtesy of EMBO - excellence in life sciences) 近日，研究者刊登在国际著名杂志The EMBO Journal上的一篇研究报告指出，由于脆性X染色体综合征引发的智力障碍和唐氏综合症有一样的分子路径，这两种疾病有很多相似性。
新的靶向药物可治疗脆性X染色体综合征和自闭症
美国加州大学戴维斯分校 MIND 研究所和芝加哥Rush大学医学中心的科研人员的一项研究发现，一种针对脆性X染色体综合征核心症状的处于研究阶段的化合物可以有效解决该病的社会退缩以及特有的挑战性行为，这让它成为了针对脆性X染色体综合征的首个此类发现，同时有可能成为自闭症谱系障碍的首个此类发现。 这项发现是对患X染色体脆性综合征的成年和儿童受试者的一项临床试验的结果。
:DNA复制因子RFC1在减数分裂染色体交换中作用
减数分裂是真核生物有性繁殖所必需的一个生命过程，其重组导致了父母本染色体之间DNA的交换，从而增加后代的遗传差异。减数分裂重组主要包括DNA双链断裂、加工、合成和连接，最终形成交换和非交换。其中，DNA合成是减数分裂重组中必不可少的一个环节。 当前减数分裂的重组模型只包括了DNA前导链的合成，而DNA合成相关基因在减数分裂中的作用还未有报道。
Plant Journal：AtRFC1能通过影响同源染色体和姐妹染色单体的均等分离
来自武汉大学生命科学学院，杂交水稻国家重点实验室的研究人员发表了题为“Replication factor C1 (RFC1) is required for double-strandbreak repair during meiotic homologous recombination inArabidopsis”的文章...
Mol Cell：PKM2调控肿瘤细胞的染色体分离和有丝分裂
Nat Cell Biol：揭示染色体如何在分裂细胞中正确定位
为了破解一个谜，有时一个大侦探只需要研究在他面前的线索。像阿加莎·克里斯蒂的赫尔克里·波洛和亚瑟柯南的道尔福尔摩斯，Tomomi Kiyomitsu用他敏锐的观察力来解决一个困绕研究人员多年的难题：在一个正在进行有丝分裂的细胞内，什么内部信号使其染色体排列在一个中心轴上？ "人们几十年来一直在观察有丝分裂中的这些蛋白和驱动器，并没有一个人曾看见Tomomi所观察到的"...