Hepatology：复旦大学柯爱武/沈英皓鉴定肝癌仑伐替尼耐药新靶点MASTL，阻断其下游PAK4表达可有效恢复药物敏感性
由应激诱导的STK24激活的MASTL/YBX1/PAK4轴在仑伐替尼耐药中起关键作用。通过靶向MASTL抑制该轴，可有效克服HCC的仑伐替尼耐药。
Cancer Res：中山大学元云飞等团队发现仑伐替尼耐药新解法，卡格列净靶向HSPA6相分离轴恢复铁死亡敏感性
本研究揭示了一种动态的、由生物分子凝聚体驱动的药物耐药机制，并提出了一种具有临床转化潜力的策略，用于克服肝细胞癌中仑伐替尼的耐药问题。
复旦大学汪学非等团队发现DNA修复关键新通路，靶向EXOC4乙酰化可恢复放化疗敏感性
本研究揭示了EXOC4一种依赖于乙酰化的核功能，即协调PRMT5介导的KU70对称性二甲基化，从而增强NHEJ修复。破坏这一调控轴可使癌细胞对DNA损伤更为敏感，表明EXOC4是胃癌潜在的治疗靶点。
Nat Commun：南方科技大学郎曌博/杜嘉木揭示DNA去甲基化可招募甲基化敏感型转录因子SlSPL-CNR调控番茄风味酯合成的新机制
该研究首次证实DNA甲基化抑制番茄SPL转录因子SlSPL-CNR的结合，果实成熟过程的DNA去甲基化促进SlSPL-CNR结合，抑制调控下游基因SlAAT1表达，进而影响番茄果实风味酯合成。
Cell Death & Differ：中山大学何斌/王自峰/刘强等发现KMT2D缺失驱动腺癌向鳞癌转化，并使TKI耐药性肺癌对AURKA抑制敏感
该发现揭示了KMT2D改变通过驱动染色质重编程促进腺癌向鳞状细胞癌转化，并确定了AURKA作为谱系特异性的治疗靶点，为克服TKI耐药提供了精准治疗策略。
哈尔滨工业大学高明辉发现TrxR1稳定KEAP1促NRF2降解，下调GPX4增强癌细胞死亡敏感性
本研究揭示了TrxR1在促进铁死亡中的关键作用，并提示其可作为潜在的生物标志物，用于指导特定癌症中未来铁死亡诱导疗法的应用。
Adv Sci ：中山大学张荣欣等合作发现A20 通过 IKK-β 的单泛素化修饰增强结直肠癌对奥沙利铂的敏感性
A20表达缺失可通过稳定IKK-β蛋白，促进结直肠癌对奥沙利铂的耐药性。本研究揭示了A20-IKK-β信号轴在结直肠癌奥沙利铂耐药中发挥的关键作用。
五味子活性成分登上《Nature》子刊，精准燃烧白色脂肪，一夜减重26.8%+胰岛素敏感性飙升，奥利司他黯然失色！
本研究首次阐明Sin A通过“重塑肠道菌群—升高结合型胆汁酸（CBA）—激活脂肪组织TGR5-p-CREB-STAT6—驱动M2巨噬细胞-交感神经偶联产热”的完整轴心，为肥胖治疗提供了天然小分子方案。
Adv Sci：郑州大学吴缅等团队揭示ACSL5调控谷氨酰胺缺乏症下结直肠癌细胞的葡萄糖代谢和化疗敏感性
本研究揭示了一条全新的非遗传性化疗耐药机制通路，深化了对肿瘤细胞代谢重编程的认知，同时为未来的治疗方案提供了潜在的作用靶点。
Cell：利用两种超敏感光学仪器发现三种新型脑电波
在这项新的研究中，Schnitzer团队展示了两种互补的新型TEMPO仪器：一种光纤传感器， 以及一种光学显微镜，该设备可提供8毫米宽的脑部图像，并显示小鼠新皮层大部分区域的神经活动。