Cell：发现"通讯杀手"蛋白，胶质细胞与神经元对话崩了
一项由西奈山伊坎医学院领导的新研究，为理解阿尔茨海默病中脑细胞如何相互作用提供了迄今为止最全面的视角。该研究绘制了蛋白质相互作用网络，揭示了细胞间的通讯故障，并指出了新的治疗机会。
2025-09-28
Nature：揭示小胶质细胞和神经元之间的串扰维持机体大脑内稳态背后的分子机制
本文研究首次揭示了一条以GM2周转为核心的小价值细胞-神经元双向通讯轴，在健康状态下，小胶质细胞会持续分泌Hex，为神经元“代劳”脂质降解。
2025-08-08
《自然·神经科学》：炎症烧脑！科学家首次发现，感染或慢性炎症会驱动海马神经元DNA双链断裂，导致认知受损
研究为基于神经炎症的认知障碍治疗提供了新的潜在靶点，可能对多种神经精神疾病具有重要意义。
2025-08-24
科学家发现，神经元不是只能“吃糖”，也会消耗脂质供能
结果表明，神经元具有利用自身脂质储备维持功能的能力，揭示了突触对能量来源的代偿机制，为理解神经系统在代谢压力下的适应性提供了重要线索。
2025-07-03
J Neuroinflammation：草酸靶向小胶质细胞护多巴胺能神经元
LRRK2-G2019S突变会让小胶质细胞出现糖酵解增强、丝氨酸合成受损，进而引发炎症并导致多巴胺能神经元退化，草酸可靶向这一代谢异常，缓解炎症与神经元损伤，为帕金森病治疗添新方向。
2025-11-17
大脑神经元“生锈”元凶找到了！Cell：GPX4 特殊结构塌陷触发铁死亡，为痴呆治疗开辟新路径
铁死亡可直接驱动神经退行性病变，相关研究结果不仅揭示了一种罕见儿童早发性痴呆的病因，更为理解阿尔茨海默病等常见痴呆症开辟了新视角。
2025-12-09
《自然·神经科学》：重启病变运动神经元！哥大学者发现，再表达ISL1和LHX3，可以减轻渐冻症表型
这项研究是开发针对修复受损神经元、抑制神经退行性疾病发作的高度靶向的重编程方法的第一步。
2025-08-14