J Neuroinflammation：草酸靶向小胶质细胞护多巴胺能神经元
LRRK2-G2019S突变会让小胶质细胞出现糖酵解增强、丝氨酸合成受损，进而引发炎症并导致多巴胺能神经元退化，草酸可靶向这一代谢异常，缓解炎症与神经元损伤，为帕金森病治疗添新方向。
2025-11-17
大脑神经元“生锈”元凶找到了！Cell：GPX4 特殊结构塌陷触发铁死亡，为痴呆治疗开辟新路径
铁死亡可直接驱动神经退行性病变，相关研究结果不仅揭示了一种罕见儿童早发性痴呆的病因，更为理解阿尔茨海默病等常见痴呆症开辟了新视角。
2025-12-09
Nature：揭示小胶质细胞和神经元之间的串扰维持机体大脑内稳态背后的分子机制
本文研究首次揭示了一条以GM2周转为核心的小价值细胞-神经元双向通讯轴，在健康状态下，小胶质细胞会持续分泌Hex，为神经元“代劳”脂质降解。
2025-08-08
《自然·神经科学》：炎症烧脑！科学家首次发现，感染或慢性炎症会驱动海马神经元DNA双链断裂，导致认知受损
研究为基于神经炎症的认知障碍治疗提供了新的潜在靶点，可能对多种神经精神疾病具有重要意义。
2025-08-24
Cell Res：南方医科大学任思强团队揭示小胶质细胞在感觉认知中的关键作用：通过调控神经元兴奋性协调神经集群活动，保障视觉辨别行为
该研究结果揭示了一种新的小胶质细胞与神经元的功能相互作用类型，这种相互作用可能对高级大脑功能至关重要。
2026-02-02
Cell：大脑中缝背核神经元是"幕后推手"，IL-1β 信号解锁行为密码
免疫系统分泌的细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β），会精准结合大脑中缝背核（DRN）神经元上的 IL-1R1 受体，激活其与中间外侧隔膜（LSI）的神经连接，从而主动抑制社交行为。
2025-11-29
Cell ：铁死亡进入全新领域——铁死亡导致人类大脑神经元丢失，为痴呆症治疗打开新思路
这些发现强调了适当的GPX4膜锚定的必要性，确立了铁死亡是神经退行性疾病的关键驱动因素，并为将铁死亡作为神经退行性疾病的治疗策略提供了依据。
2025-12-08
Ann Neurol：β- 羟基丁酸酯激活 HCAR2 受体平息神经元狂躁
来自弗吉尼亚大学医学院等机构的科学家们通过研究发现，生酮饮食中产生的酮体之一或能通过激活大脑中的一把特殊“分子锁”，从而有效平息神经元过度兴奋并对抗癫痫发作。
2026-01-27