Nature重磅：癌细胞劫持神经系统，诱导神经损伤，导致慢性炎症和免疫治疗耐药
这项研究表明，癌症诱导的神经损伤（CINI）及其相关慢性炎症介导了抗 PD-1 疗法的耐药机制。这些发现还可作为识别生物标志物以及开发治疗药物的基础，以克服多种癌症患者对于抗 PD-1 疗法的耐药性。
《Nature》+《Cell》：张雯等发现肠道“痛觉神经”不仅感知疼痛，还能指挥免疫反应；感受疼痛的肠神经调控菌群，保护肠道
该研究发现TRPV1+痛觉伤害感受器协同化学感觉上皮簇状细胞启动驱动2型炎症的级联组织反应。化学发生沉默或化学消融TRPV1+伤害感受器导致肠簇状细胞显著减少和抗蠕虫2型免疫缺陷。
《自然·神经科学》：衰老“累坏”神经元！科学家发现，衰老神经元中RNA失调，使神经元长期处于应激状态，削弱神经元压力“弹性”
研究表明，衰老本身会在机制和功能上破坏神经元中RNA代谢的稳定性，降低衰老神经元对急性应激的反应和恢复能力，而这会进一步加速衰老介导的RNA失调。
研究揭示瘤内菌群促进肝细胞癌发生发展新机制
于君匡铭团队研究发现，Catenibacterium mitsuokai 在HCC患者粪便及肿瘤组织中显著富集。C. mitsuokai可破坏肠道屏障，易位并定植在肝癌组织中。
Nature：神经元蛋白的降解速度伴随衰老而减缓，造成小胶质细胞内蛋白异常累积，或影响多种神经退行性疾病
该研究揭示了随着年龄的增长，神经元蛋白质组的维持能力显著下降，这可能是导致与年龄相关的突触损失和认知能力下降的原因。
Nat+Nat Med：破译脊髓损伤后血压紊乱的“神经密码”：揭示对抗性神经元结构，实现仿生电刺激精准双向调控
两项研究分别针对两种极端且危险的血压紊乱——自主神经反射障碍与慢性低血压，不仅揭示了其背后的对抗性神经元结构，更成功开发并验证了基于仿生硬膜外电刺激的通用治疗平台，为全球数百万患者带来了革命性希望。
Cell子刊：神经系统的"刹车"，中国科学技术大学潘文团队揭示肠道上皮修复的“神经检查点”机制
研究表明，在炎症性肠病 (IBD) 等慢性炎症中，VIP能神经元通过直接激活干细胞受体VIPR1，抑制上皮再生程序，延缓黏膜愈合并加重炎症进展，确立了神经系统对肠道上皮修复的关键门控作用。
Cell： 不同白血病突变通过核相分离凝聚体驱动白血病发生
该研究揭示了不同白血病突变如何通过核相分离凝聚体（C-body）这一共同机制驱动疾病发生，为白血病的治疗提供了新靶点。
《自然·神经科学》：中国科学家揭示深脑刺激治疗帕金森病的神经机制，并发现更安全、成本更低的替代方法！
DBS高频率刺激STN时，会激活传入轴突，同时抑制STN神经元的活动。这种突触前激活与突触后抑制的对比效应，源于局部神经递质释放的减少，其中谷氨酸的减少幅度大于GABA，从而使兴奋/抑制平衡偏向抑制。
