打开APP

Science:MORC家族三磷酸腺苷酶调控基因沉默

转座子的插入和DNA重复序列的甲基化修饰通常会导致基因沉默。AtMORC1和AtMORC6是保守的Microrchidia (MORC)三磷酸腺苷酶家族成员,之前有分析预测其功能是催化染色质超级结构的改变。 本文中,研究者在植物拟南芥中突变了AtMORC1和AtMORC6。发现这两个基因的作用是能够去除细胞对于DNA甲基化和转座子的阻遏,但是不会影响DNA或组蛋白的甲基化修饰本身。

2012-11-18

Nature:研究人员操纵Set2途径揭示基因忠实复制机制

2012年8月28日 讯 /生物谷BIOON/ --基因表达的第一步就是利用RNA聚合酶II(RNA polymerase II, pol II)将一段DNA精确地拷贝到镜像RNA之中。科学家们认识到pol II并不沿着DNA高速轨道轻柔地滑动来将它转录为RNA,相反它在紧密地缠绕着被称作组蛋白的屏障蛋白(barrier protein)的DNA上遭遇着重重障碍。

2012-11-18

Cell:揭示丙酮酸激酶PKM2磷酸化组蛋白H3并诱发癌症的分子机制

2012年8月20日 讯 /生物谷BIOON/ --一项刊登在8月16日的国际杂志Cell上的一篇研究报告中,来自田纳西大学的研究者表示,一种供给癌细胞营养的代谢类蛋白质也可以通过松弛DNA盘绕形成染色体的包装来激活肿瘤促使基因的表达。通过在多形性胶质母细胞瘤小鼠模型中进行研究,研究者揭示了丙酮酸盐激酶M2(PKM2)可以通过影响组蛋白来促进肿瘤细胞生长。

2012-11-18

Nature:发现新型冠状病毒入侵人体途径

英国《自然》杂志网络版3月13日刊登报告说,荷兰研究人员找到了近来广受关注的新型冠状病毒入侵人体的途径,这将有助开发防治新型冠状病毒感染的新方法。 荷兰伊拉斯谟医疗中心等机构研究人员报告说,在人体呼吸道一些细胞的表面存在一种名为“二肽基肽酶-4”的蛋白质,它就是新型冠状病毒感染的受体,即病毒会与这种蛋白质结合,以它们为“登陆点”附着到呼吸道细胞上,随之进一步侵入和感染人体。

2013-03-15

BMC Genomics:梁斌课题组构建秀丽线虫脂代谢途径网络

动物模型对研究脂代谢调控和代谢性疾病是必不可少的。模式生物秀丽线虫(Caenorhabditis elegans)是第一个全基因组被测序的真核生物(1998年)。 在过去的10多年中,由于其生活周期短、低成本、易培养和操作等优点,秀丽线虫成为一个研究脂代谢调控、肥胖和肥胖相关代谢性疾病发病机理的良好模式动物。

2013-06-19

Cell Stem Cell:胆固醇流出途径调节造血干细胞和祖细胞动员

完好的胆固醇代谢平衡,有助于维持造血干细胞和多向祖细胞(HSPC)处于静息状态。负责跨细胞膜转运胆固醇的三磷酸腺苷结合盒转运因子ABCA1和ABCG1缺陷,可导致小鼠细胞胆固醇流出途径障碍。 这样的小鼠,显示出HSPC动员和髓外造血的急剧增加。髓外造血的急剧增加,是由于脾巨噬细胞和树突状细胞产生的IL-2诱导血清G-CSF水平上升所造成的。

2012-11-18

PLoS Genet:揭示酶ATRX在端粒选择性延长途径中发挥着重要作用

缺乏ALT的细胞系(顶行)表明辐照诱导的DNA损伤24小时之后,几乎完全消失。相反,12个ALT细胞系(底行)中的11种在一天之后,仍然保持着相当大比例的辐照诱导的DNA损伤部位。 癌细胞是永生的,这是因为它们能够躲避阻止细胞不受控制增殖的故障保护机制(failsafe mechanism)。

2012-11-18

JBC:MTMR4通过去磷酸化Smad蛋白抑制BMP/Dpp信号

来自中国科学院生物物理所、武汉病毒研究所、北京生命科学研究院等处的研究人员在新研究中证实,肌微管素相关蛋白4(MTMR4)通过去磷酸化Smad蛋白抑制了BMP/Dpp信号,相关论文发表在1月4日的《生物化学期刊》(JBC)上。 中科院生物物理所的唐宏研究员和潘磊博士为这篇文章的共同通讯作者。唐宏研究员主要从事冠状病毒、肝炎病毒感染的天然免疫应答的分子机制,以及T细胞对炎性反应的调控机制研究。

2013-01-11

Cell Host & Micro:维持特定蛋白质的非磷酸化状态或可消除机体中HIV-1

2013年4月18日 讯 /生物谷BIOON/ --近日来自叶史瓦大学的研究者通过研究发现了阻断HIV-1在不同类型白细胞中复制的蛋白质是如何被调节的,这项研究发现或许可以帮助研究者剿灭进行抗逆转录病毒疗法的病人机体中的HIV-1病毒库。相关研究成果刊登于国际著名杂志Cell Host & Microbe上。

2013-04-18

Nature Commun :研究发现停止炎症反应的关键信号途径

2013年4月5日 讯 /生物谷BIOON/ --佐治亚州立大学的研究人员和国际同行已经发现一个潜在的新策略来开发新的药物控制炎症,并且不会导致严重副作用。 佐治亚州炎症、免疫和感染中心主任Jian-Dong Li和他的研究小组发现,阻断参与炎症过程中一特定生物途径能抑制炎症。 抑制磷酸二酯酶4B或PDE4B分子后影响一个关键基因CLYD来抑制炎症,CLYD是炎症制动基因。

2013-04-10