JCEM：PET-CT是诊断康氏症的新方法
英国剑桥大学等机构的研究人员在新一期美国《临床内分泌学与新陈代谢杂志》上发表论文"Evaluation of the Sensitivity and Specificity of 11C-Metomidate Positron Emission Tomography (PET)-CT for Lateralizing Aldosterone Secretion by Conn's Adenomas
Mol Psychiat：科学家开发阿尔茨海默氏症早期症状的检测方法
2013年4月29日 讯 /生物谷BIOON/ --阿尔茨海默氏症是老年痴呆症的主要病因。目前，每100万澳大利亚人中四分之一就患有老年痴呆症，由于人口老龄化，到2050年预计将增加一百万。 近日，科学家正积极开发早期检测阿尔茨海默氏症的筛选试验。他们发现了一些基于血液的生物标志物，这些标志物与有毒蛋白在大脑中积聚相关，毒蛋白的聚集发生在阿尔茨海默氏症症状以及不可逆的脑损伤出现之前。
JBC：科学家发现阻止帕金森氏症神经元损伤的潜在靶标
2013年1月10日讯 /生物谷BIOON/ --氧化应激是癌症、心脏衰竭、阿尔茨海默氏症、肌萎缩性脊髓侧索硬化症和帕金森氏症等疾病主要发病原因。 现在佛罗里达州斯克里普斯研究所（TSRI）科学家们已经发现，阻断关键酶的相互作用可能会抵消这些神经退行性疾病相关的神经元的破坏，这意味着研究发现了一个潜在的新药物靶点。
J Neurol Sci：钙敏感受体或成阿尔茨海默氏症关键治疗靶标
阿尔茨海默病即所谓的老年痴呆症。是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。阿尔茨海默氏病（AD）是人类最常见的神经退行性疾病，其病因仍不明朗。 阿兹海默病主要是神经细胞的损失（或退化），以及脑中出现类淀粉斑以及神经纤维丛。
PLoS ONE：斑块并不是阿尔茨海默氏症早期诊断指标
2013年4月5日 讯 /生物谷BIOON/ --斑块(plaque)的形成长期被认为是阿尔茨海默氏症病例特点之一，近日，一项新研究表明斑块是最后一个在老年痴呆症的大脑中发生的事件。这一发现将影响目前关于如何最好地诊断和治疗阿尔茨海默氏病的辩论。
PLoS Biol：新研究或助科学家寻找阿尔兹海默氏症的药物
2013年5月25日 讯 /生物谷BIOON/ --在寻找抵御阿尔兹海默氏症的疗法中，科学家重点寻找可以破坏β淀粉样蛋白（amyloid beta，A-beta）的药物，当然毕竟是β淀粉样蛋白（amyloid beta）引发了患者脑部斑块的积累，A-beta合成的起始点就是APP，研究者Alessia Soldano和Bassem Hassan首次揭开了APPL的功能...
Science：研究发现抗癌药Bexarotene能逆转小鼠阿尔茨海默氏症
2013年5月26日讯 /生物谷BIOON/--近日，匹兹堡大学研究生院公共健康研究人员在Science杂志上发表文章证实抗癌药物蓓萨罗丁Bexarotene能逆转阿尔茨海默氏症模型小鼠的记忆障碍。 这项研究经费由美国国立健康的国家老龄问题研究所和阿尔茨海默氏症协会资助，主要针对先前公布的FDA批准的用于皮肤T细胞淋巴瘤的药物蓓萨罗丁开展调查研究。
JAD：肉桂化合物有防止阿尔茨海默氏症潜在功效
2013年5月26日讯 /生物谷BIOON/--常见的烘焙香料肉桂可能持有延缓或抵挡阿尔茨海默氏病的潜在功效。根据加州大学圣巴巴拉分校科学家Roshni George和Donald Graves发表在Journal of Alzheimer's Disease杂志上的一项研究证实。 阿尔茨海默氏症是最常见的痴呆症，是一种神经退行性疾病，随着时间的推移，逐渐恶化，因为它会杀死脑细胞。
Hum Mol Genet：白血病治疗药物有效防止帕金森氏症有关毒蛋白积聚
2013年5月11日讯 /生物谷BIOON/--近日，乔治敦大学医学中心研究人员使用小剂量白血病治疗药物成功阻断了老鼠大脑中与帕金森氏症有关毒蛋白的积聚。研究结果发表在5月10日的Human Molecular Genetics杂志上，新研究提供了神经退行性疾病一个独特、令人兴奋的新治疗策略，神经退行性疾病包括帕金森氏症，阿尔茨海默氏病，肌萎缩性侧索硬化症（ALS），额颞叶痴呆...
Nature Communication:研究揭示青年型帕金森氏症发病分子机制
日本的一项新研究发现，细胞内的线粒体质量下降时，与帕金森氏症有关的一种基因会出现“自我磷酸化”现象。了解这一机制有望促进青年型帕金森氏症的早期发现和治疗。 东京都医学综合研究所8月22日发表公报说，其研究人员发现，人体正常的“PINK1”基因在线粒体出现异常时会被激活，与磷酸结合，出现“自我磷酸化”现象，然后将信号传递给“Parkin”基因，后者负责将异常线粒体分解。