Cell Res：同济大学李维达/高绍荣发现糖尿病β细胞“身份丢失”罪魁祸首：锌积累触发应激反应，诱导β细胞转变成α细胞
该研究利用基因和化学方法来减少锌的积累，有效地保护了 SC-β细胞免受特异性丧失，并提高了糖尿病动物的疗效。
2026-02-02
Nature：李子海团队揭开T细胞耗竭的根本机制——蛋白错误折叠引起的毒性应激反应，为新一代癌症免疫疗法指明方向
该研究首次发现，大量错误折叠蛋白质堆积引发的非经典蛋白毒性应激反应（PSR）是驱动 T 细胞耗竭和免疫逃逸的关键机制，研究团队将其命名为为 Tex-PSR（T 细胞耗竭特异性蛋白质毒性应激反应）。
2025-10-04
Cell：新研究揭示mRNA的m6A修饰协助调控细胞应激反应机制
他们发现，暴露于抑制核糖体的化合物的细胞中，含 m6A 的信使 RNA 水平异常高，而正常情况下这种水平很低。这说明核糖体参与了降解携带m6A 的 mRNA 的过程。
2025-05-25
Cell：新研究发现一些激活宿主细胞整合应激反应通路的化合物有望抗击一系列病毒
实验表明，这些化合物似乎能激活一种参与应激检测的酶。这会激活这种应激反应通路，使细胞对病毒感染更加敏感。当应用于未感染的细胞时，这些化合物没有效果。
2025-07-24
Science：肾脏应激源引起的线粒体DNA突变可能有助于预测未来的器官衰退
结果表明突变可以预示随时间累积的损伤，并可以预测那些肾功能仍相对良好者的功能衰退。此外，突变负荷独立地预测了未来发生AKI事件的可能性。
2025-10-25
Bioeng Transl Med揭秘热应激肾损伤机制，TIMP-2*IGFBP7成早期诊断关键
本研究以人诱导多能干细胞来源肾类器官为模型，发现TIMP-2*IGFBP7是热应激急性肾损伤的早期生物标志物，氧化磷酸化抑制等为核心致病途径，为临床防治提供新支撑。
2026-02-10
Science：通过使用核糖体RNA连接让失活的核糖体配对是应激细胞的生存策略
发现揭示了一种以前未知的、动物细胞在压力下调节蛋白质合成的机制——一种依赖于RNA结构的机制。该研究揭示了长期以来颇为神秘的核糖体RNA扩展区的新功能。
2026-03-17