Cancer Dis：结直肠肿瘤借助NUAK1避免氧化应激损伤
2018年4月14日 讯 /生物谷BIOON/ --利用氧化应激进行癌症治疗最近逐渐成为一种可能的治疗策略，而抗氧化防御也是癌细胞抵抗化疗和放疗的重要机制。靶向抑制癌细胞的抗氧化防御机制能够提高癌症治疗结果，但到目前为止对癌症细胞抗氧化应激防御机制的了解仍然不是特别充分。最近来自英国的研究人员发现抗氧化防御应答中的一个关键成分——NUAK1在人类结直肠癌中存在高表达并揭示了NUAK1的重要作用。相
Diabetes：科学家发现脂肪氧化应激加剧代谢恶化的新机制
2018年4月10日 讯 /生物谷BIOON/ --最近一些研究发现脂肪组织氧化应激与肥胖疾病中发生的代谢紊乱存在相关性，因为缺少能够在脂肪细胞中特异性改变氧化应激状态的小鼠模型，脂肪氧化应激与代谢紊乱在体内状态下的因果关系仍然没有得到揭示。最近来自日本的研究人员构建了脂肪特异性氧化应激清除和增强小鼠模型对氧化应激在饮食诱导肥胖相关的代谢紊乱中的作用进行了观察。相关研究结果发表在国际学术期刊Dia
《自然-通讯》:研究揭示核仁应激导致脂肪积累机理
脂滴（lipid droplets）是重要的细胞器，对维持细胞正常的能量代谢和生理功能至关重要。脂滴与其它细胞器相互作用，响应细胞内外环境变化，动态调节细胞的脂类代谢和能量平衡。当细胞器功能改变时，不仅会引起细胞器应激反应（如内质网非折叠蛋白反应、线粒体非折叠蛋白反应），还将导致能量代谢变化（肥胖、糖尿病、脂肪肝等代谢性疾病相关）。在真核细胞中，细胞核核仁的主要功能是核糖体生物发生（ribosom
研究首次揭示压力应激强化视觉恐惧信号处理神经环路机制
研究大脑如何处理重要的输入信号并输出恰当行为，对理解大脑正常的工作机理至关重要。其中，对于恐惧信号的处理在进化上具有高度的保守性。在被害妄想症、创伤后综合症等众多精神疾病中，大脑恐惧信息都出现了处理异常，但其背后的机理并不清晰，针对性治疗也困难重重。3月2日，《当代生物学》以长文论文的形式（article）在线发表中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心、深圳先进技术研究院脑认知与脑疾病
研究发现内侧前额叶BDNF表观修饰改变是青少期应激导致成年后认知弹性损伤的潜在机制
精神疾病发病是环境因素和遗传因素交互作用的结果。应激，尤其是发生在生命早期的应激会影响脑的发育过程，显着增加个体成年后罹患精神疾病的风险。这种早期环境因素导致的长期效应，其具体机制目前尚不明确。近年来，越来越多的临床及基础研究表明，早期应激导致表观遗传指标发生持久性变化，进而改变基因的表达，这种机制很可能介导了成年后持续性的脑与行为的功能性变化。抑郁症、精神分裂症等精神疾病都存在前额叶
中科院和北京大学合作揭示内质网应激蛋白ATF6调节人干细胞衰老的新机制
2018年1月5日，中科院生物物理研究所刘光慧实验室与北京大学汤富酬实验室、以及中科院动物研究所曲静实验室合作，在Cell Discovery杂志发表了题为“ATF6 safeguards organelle homeostasis and cellular aging in human mesenchymal stem cells”的研究论文。该研究首次绘制了多种人干细胞和体细胞受内质网应激蛋白
Mol Cell：朱健康院士团队揭示植物维持生长和应激应答平衡的关键机制
2018年1月2日 讯 /生物谷BIOON/ --本文亮点：TOR激酶对ABA受体PYL上一个保守的丝氨酸位点进行磷酸化PYL的磷酸化能够消除PYL的活性从而抑制应激应答反应应激条件和ABA都能激活SnRK2促进Raptor发生磷酸化从而抑制TOR活性TOR和ABA两条信号途径能够平衡植物生长和对应激的应答植物作为无法自由移动的固着生物，必须对环境的变化产生合理的适应。环境的变化会触发植物产生不同
中国科学家构建首个创伤后应激障碍遗传学数据库
创伤后应激障碍(Posttraumatic stress disorder，PTSD)发生在创伤事件暴露后，是具有复杂病因的综合征。美国2013年公布的第五版《精神障碍诊断与统计手册》中，PTSD已从“焦虑障碍”组移到新的分组“创伤和应激相关障碍”中。经历创伤事件是罹患PTSD的必要条件之一，关于全球创伤事件暴露的流行病学研究表明，70%的受访者至少报告了一例创伤事件，但其中只有少数人
微生物介导肠道感染和断奶应激调节研究获进展
由中国工程院院士、中国科学院亚热带农业生态研究所研究员印遇龙领衔的畜禽健康养殖研究团队近日在微生物介导肠道感染和断奶应激调节研究中取得新进展。断奶应激是困扰仔猪健康成长的重要因素之一。断奶时，由于食物、社会和生活环境的变化，仔猪肠道形态、生理功能以及肠道微生物发生了变化。肠道微生物多样性减少，Lactobacillus减少，而Clostridium spp.、Prevotella sp
Theranostics :小分子化合物YD277通过激活内质网应激 抑制三阴性乳腺癌
近日，中国科学院昆明动物研究所肿瘤生物学学科组陈策实团队与美国德克萨斯大学、南方医科大学附属上海奉贤区中心医院开展合作研究，发现小分子化合物 YD277 通过激活内质网应激抑制三阴性乳腺癌。该研究首次报道了来源于 ML264 的一个衍生物 YD277 通过激活 IRE1a 信号通路，调控一些细胞周期以及凋亡相关蛋白的表达，明显抑制人 TNBC 细胞的生长，诱导癌细胞凋亡。研究成果在线发表在 The