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两篇论文揭示间歇性高血脂改造巨噬细胞和中性粒细胞、促进动脉粥硬化背后机制

两项研究都强调了血脂忽高忽低的坏处,尤其是对那些正在服用降脂药物的人群,即使胆固醇水平下降,或许也不应该轻易停药,因为停药带来的血脂反弹或许疾病风险更高。

2024-09-09

南方医科大学李壮团队发现葛根素缓解动脉粥硬化的潜在机理

研究表明,通过干预减少TMAO的产生可导致动物和人类AS症状的减轻。

2024-06-05

PLoS Biol:少突胶质细胞是大脑中β淀粉蛋白的重要来源

研究显示,中枢神经系统的髓鞘化细胞——少突胶质细胞,也能产生大量的损害神经元功能的Aβ,这表明靶向这些细胞可能是治疗AD的一种很有前景的新策略。

2024-07-30

「最佳拥抱」是怎么的?研究表明:持续5秒/10秒的拥抱更令人愉快!而皮肤上的Mrgprb4谱系神经元是检测并传递触摸刺激的关键

正如这两项研究所揭示的,触摸不仅仅是一种生理上的连接,它更是情感的纽带,能够激发内心的愉悦和幸福感。在忙碌的生活中,我们不应忽视每一次这样的触碰,因为它们是构建人际关系,传递爱意和关怀的重要方式。

2024-08-16

中国科学家发现,肠道白色念珠菌能够促进动脉粥硬化进展,并揭示其中机制

肠道中过多的白色念珠菌会通过其代谢物甲酰甲硫氨酸激活HIF-2α-神经酰胺途径,促进动脉粥样硬化进展,而HIF-2α选择性抑制剂能够减少斑块,提供了一种潜在的新疗法。

2024-06-15

Nat Commun揭示:肠道IDO在调节色氨酸代谢中的关键作用及其对动脉粥硬化的全身性影响

这项研究揭示了肠道IDO在调节色氨酸代谢中的关键作用及其对动脉粥样硬化的全身性影响,为开发针对肠道相关炎症性疾病的新型治疗策略开辟了新的途径。

2024-08-31

Cardiovasc Res:miR-369-3p通过调节巨噬细胞琥珀酸- gpr91信号通路改善糖尿病相关动脉粥硬化

,糖尿病相关动脉粥样硬化涉及损害脂质和葡萄糖正常化对斑块免疫细胞的有利作用的分子过程,特别是巨噬细胞是炎症的主要驱动因素。

2024-05-19

衰老巨噬细胞通过分泌IL-10介导雄性小鼠终板硬化血管生成

研究者提出,血管生成、破骨细胞活性与成骨细胞活性三者之间的协同作用共同引发了终板硬化。一旦血管生成受阻,破骨与成骨活动亦随之受限。

2024-05-01

暨南大学研究们揭示了ANKRD22可以促进银屑病皮炎的消退

本研究工作表明,ANKRD22通过选择性抑制树突状细胞产生IL-23A,对银屑病样皮炎的消退至关重要。

2024-03-23

Nature子刊:通过抑制局灶黏附激酶使腺泡向β细胞转化,可能为治疗糖尿病提供一个有希望的策略

该研究证明抑制局灶黏附激酶的激酶活性可以将腺泡细胞转化为产生胰岛素的细胞,并可能为治疗糖尿病提供一个有希望的策略。

2024-05-18