斯坦福团队首次证实，骨髓移植可以替换大脑中90%的病变小胶质细胞，缓解阿尔茨海默病病理特征
不过我相信大家都能看得出来，对于阿尔茨海默病这种进展缓慢且不威胁生命的疾病而言，骨髓移植的代价太大了，在临床上是不可行的。因此，更好的办法是，在这些研究的基础上，找到安全有效/经济便捷的小胶质细胞替换
人类大脑的形状竟能影响它的工作方式
一个多世纪以来，科学家们一直认为确定我们的经验、希望和梦想的大脑活动模式是由不同的大脑区域如何通过由数万亿个脑细胞连接组成的复杂网络相互沟通决定的。
Neuron：揭示毒性tau蛋白在机体大脑中扩散的分子机制
来自爱丁堡大学等机构的科学家们通过研究表示，深入研究阿尔兹海默病患者大脑中积累的损伤性蛋白的扩散机制或有望帮助开发阻断这种疾病进展的新型疗法。
Nat Commun：功能性成像揭示肠道和肝脏疾病之间相互影响的分子机制
来自德国亚琛工业大学等机构的科学家们通过研究在揭示肝脏和肠道之间的相互作用上取得了重要的研究发现，当肝脏疾病伴随额外的肠道疾病时，胆汁淤积性肝脏疾病的病程或许就会较轻。
中山大学附属第三医院研究者们揭示了急性心肌梗死诱导的Lats2上调与心肌细胞活力和功能受损有关
急性心肌梗死的特点是在冠状动脉血栓形成或痉挛后突然阻断心肌的血液供应，导致急性缺氧导致心肌细胞大量死亡。
血浆Aβ42/Aβ40峰值竟在大脑Aβ沉积前41年就开始下降！
这项研究的结果揭示了血浆p-tau231和Aβ42/Aβ40作为预测大脑淀粉样蛋白沉积的生物标志物的重要性，以及Aβ42/Aβ40可能在大脑淀粉样蛋白沉积前41年即开始出现偏离正轨地下降。
ANN NEUROL:绘制急性缺血性卒中神经功能缺损失联脑网络图谱
近日，首都医科大学附属北京天坛医院神经病学中心李子孝教授、王拥军教授团队联合北京航空航天大学刘涛教授团队在国际期刊《ANNALS OF NEUROLOGY》发表题为“Lesion netw
Cell子刊：利用人类大脑发育的干细胞模型提示阿尔茨海默病的胚胎起源
阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）主要影响老年人群。近期的研究在人类早期大脑发育的细胞培养模型中发现了早期的疾病迹象，这就提出了一种可能性，即这种疾病在生命的更早阶段就已经
Mol Neurodegeneration：揭示小胶质细胞促进机体大脑损伤背后的分子机制
来自阿尔伯塔大学等机构的科学家们通过研究揭示了小胶质细胞如何发生变化并对机体损伤做出反应，这一研究发现或有望帮助科学家们寻找新方法来在这些细胞变坏时保护人类的大脑健康。
Nature子刊：肥胖会破坏大脑对营养物质的应答，减肥后也难以逆转
这项对60人开展的研究显示，大脑对特定营养物质的应答在肥胖个体中会减弱，而且体重减轻后也不会恢复。研究结果表明，大脑的长期适应可能发生在肥胖个体中，而且会影响进食行为。