《Cell》发现RNA“解链双人组”：协同解链机制广泛识别错误折叠/异常ncRNA，与自身免疫病相关
该研究展示了两种 RNA 分子伴侣如何协同作用来解开错误折叠的非编码 RNA。环形的 Ro60 蛋白质在其腔体内与错误折叠的 ncRNA 的两端结合，而 La 则稳定新生的 ncRNA 并协助其折叠。
2026-02-04
Cancer Cell：张泽民院士等通过单细胞筛选发现癌症免疫治疗新靶点——ADAM12
该研究通过单细胞筛选发现，ADAM12 是成纤维细胞的检查点，阻碍抗肿瘤免疫反应，ADAM12 的缺失会延缓肿瘤进展并使肿瘤对免疫疗法更敏感，从而为癌症免疫治疗带来了新靶点。
2026-01-19
Nat Genet：免疫系统的"双签名"——先天基因与后天经历如何联手"编程"你的防御力
来自Salk研究所等机构的科学家们通过研究首次以单细胞精度绘制了人类免疫系统的表观遗传图谱，清晰展现了基因与环境如何在基因组的不同"领地"上各自为政又协同作战。
2026-02-17
Cancer Res：陆军军医大学团队揭示膀胱癌免疫治疗关键调控机制
该研究鉴定了一群CCL5高表达（CCL5hi）的CD4+ T细胞，其特征为表达记忆样活化标志物，并与膀胱癌中ICI的治疗反应呈强相关性。
2026-03-02
一口天冬酰胺，是喂饱肿瘤还是武装免疫细胞？
研究人员首次明确指出，特定的肠道细菌基因（bo-ansB）可以通过消耗特定的饮食成分（天冬酰胺），重塑肿瘤微环境的营养格局，进而精准地影响特定免疫细胞（CD8+ T细胞）的功能状态，最终改变癌症进程。
2026-02-15
《Nature》证实其因“低代谢”逃避免疫，现有药物可逆转
该研究分离并鉴定了真正的病毒库克隆（ARC），它们能够大量增殖并积累病毒，同时产生具有传染性的病毒，但不会明显出现细胞病变现象。
2026-02-28
同时阻断CD47和CD24，显著提升脑肿瘤免疫疗效
在这项研究中，研究人员发现了另一种"别吃我"信号——CD24，它在GBM肿瘤中也高度表达，并研究了单独或同时阻断CD47和CD24并结合免疫疗法的效果。
2026-04-02
Nat Metab：胞外乳酸的新阴谋，苏州大学吴华等揭示肿瘤免疫逃逸新机制
该发现揭示了KRAS/MT结直肠癌免疫逃避的新机制，并表明靶向TRIP6-ENO2-CD44酰化轴可能是克服免疫疗法耐药性的有前途的策略。
2026-03-13
