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科学家发现调控树突状细胞多样性的关键因子

来自瑞典隆德大学等机构的科学家们通过创新的实验方法揭示了调控树突状细胞多样性的关键转录因子组合,从而为开发新一代免疫疗法提供了重要线索。

2025-09-04

《Cell》发现藏在血液里的“运动记忆药丸”:肝脏分泌的因子能“清洗”大脑血管,逆转衰老记忆

该研究发现表明,脑血管是肝脏来源的运动血液因子对认知恢复产生有益作用的重要中介。

2026-02-23

Nature:DNA的“俄罗斯套娃”——PADIT-seq揭示了一个颠覆教科书的转录因子结合新模型

研究人员开发了一种创新的高通量技术,不仅以前所未有的灵敏度绘制出了转录因子的完整结合图谱,更重要的是,他们基于这些新发现提出了一个颠覆性的“重叠结合位点”模型。

2025-09-07

《Science》揭示树突状细胞耐受性的“总开关”:转录因子Etv3通过抑制OX40L等共刺激分子表达,维持外周免疫稳态

该研究发现转录因子 Etv3 主要表达于成熟的 DCs 中,包括组织来源的迁移性 DCs(migDCs),并促进其稳态成熟和 CCR7 依赖性迁移。

2026-02-16

研究揭示加速衰老的“间充质漂移”,逆转密码藏于“山中四因子

这项发表于《细胞》的研究,其意义远不止于发现了一种新的衰老标志物或一种潜在的抗衰老疗法。它为我们思考衰老、疾病与生命可塑性的关系,提供了一个深刻而富有启发性的理论框架。

2025-08-26

Science子刊:黄萍/邹小舟/林能明抓住肺动脉高压的“幽灵司机”:本该沉睡的发育因子SIX1是元凶,平喘老药扎鲁司特可将其制服

本研究发现SIX1通过调控MAST4转录及继发的MAPK1/3激活,是驱动内皮功能障碍和PH的关键因子。靶向SIX1可能成为PAH治疗和药物开发的一种有前景的策略。

2026-02-14

Bone Res:锁定异位骨化早期炎症“开关”,海军军医大学卢旭华/韩超峰/王海滨揭示表观遗传因子PRMT6是驱动疾病的关键放大器

该研究通过使用创伤/烧伤损伤(TBI)诱导的异位骨化小鼠模型,发现在炎症初期的早期阶段,损伤部位有快速且持续的巨噬细胞聚集,并且巨噬细胞的减少显著抑制了 HO 的形成。

2026-03-16

大连医科大学王福团队现关键细胞因子IL-4是罪魁祸首,阻断它可保护腺体

IL-4介导唾液腺导管扩张,进而损害干燥综合征患者的唾液腺功能。本研究结果为原发性干燥综合征提供了潜在的临床治疗靶点。

2026-04-01

Nat Commun:棕色脂肪因子12,13-diHOME通过抑制CaMKII延缓心脏衰老

本研究首次系统揭示了12,13-diHOME作为BAT分泌的关键脂因子,在衰老过程中通过抑制CaMKII活性、缓解内质网应激从而显著改善心脏功能的作用机制。

2025-08-26

华南理工大学旺鸿浩等团队揭示ACSL4是驱动NMOSD进展的关键因子,提出治疗新靶点

研究结果表明ACSL4介导了星形胶质细胞铁死亡,从而促进了NMOSD的进展。靶向ACSL4可能代表一种有前景的、针对星形胶质细胞的NMOSD治疗策略。

2026-03-10